Akutní gastritida
V klinické praxi a zejména laickou veřejností je termínem akutní gastritida označovaná jakákoliv klinická událost s příznaky z horního GIT. Termín je to nepřesný, protože velice často není v pozadí zánět, ale např. potravinová intoxikace.
Etiologie – lze dělit na dvě základní jednotky:
- akutní hemoragicko-erozivní gastritida – difuzní zánětlivá reakce na požité toxiny (alkohol, kořeněná jídla, NSAID apod.) nebo kyseliny a louhy (korozivní gastritida).
- akutní neutrofilní gastritida – způsobená akutní fází infekce Helicobacter pylori.
Klinický obraz – poměrně rychle vzniklé dyspepsie s říháním, nauzeou, zvracením a často tlakovými bolestmi v epigastriu s nechutenstvím. Někdy se dostavují i střevní symptomy, borborygmy, křeče břicha a průjmy. Při dlouhodobějším průběhu a zejména u starších lidí je častá dehydratace, hypokalémie a metabolická alkalóza. Subfebrilie bývají krátkodobé a nebývají vysoké. Choroba obvykle trvá několik hodina až dní a rychle odeznívá. Diagnóza je dána zejména klinickým obrazem a vyloučením závažnějších příčin.
Terapie – vhodný je klidový režim, šetřící dieta založená zpočátku pouze na čaji a starším pečivu (zejména dostatečný přísun tekutin je zásadní). postupně je vhodné nemocného zatížit potravou (zejména kaše, dušené nebo vařené libové maso, dušené mrkve apod.), na normální potravu je obvykle možné přejít během týdne. Farmakoterapie je zaměřena zejména na potlačení příznaků, tedy spasmolytika (drotaverin), prokinetika (itoprid), antiemetika, antidiarotika (loperamid, Smecta), střevní dezinficiencia (cloroxin) nebo nevstřebatelná antibiotika (rifaximin). Při těžkém průběhu a u rizikových je nutná parenterální rehydratace.
Chronická gastritida
Je nutné si uvědomit, že chronická gastritida je histologická diagnóza, v současnosti je používána Sydneyská klasifikace založená právě na histologickém nálezu. Dle intenzity se čtyřmi stupni hodnotí:
- stupeň chronické zánětlivé infiltrace – množství mononukleárů
- aktivita zánětu – množstvím neutrofilů
- atrofie – množství a hloubka gastrických žlázek
- přítomnost Helicobacter pylori
- přítomnost intestinální metaplázie
V 80 % je chronická gastritida způsobena infekcí H. pylori. Dle lokalizace lze rozlišit formu antrální, korporální a pangastritidu a dle histologického nálezu pak superficiální, atrofickou a atrofickou s intestinální metaplázií. Z klinického hlediska se rozlišují tři základní podtypy chronické gastritidy:
- Difuzní antrální gastritida (neatrofická typu B) – četnost choroby vzrůstá s věkem, začíná v antru, ale postupně se může rozšířit až jako pangastritida. Je způsobena chronickou infekcí H. pylori, histologickou podstatou je lymfocytární infiltrace sliznice.
- Difuzní korporální atrofická gastritida (atrofická, autoimunní, typu A) – nejvzácnější, spojena často s jinými autoimunitními chorobami (perniciózní anémie, diabetes mellitus I. typu, Graves-Basedowova choroba). Typická je atrofie žlázek a intestinální metaplazie sliznice těla a fundu. Dochází k achlorhydrii se sekundární hypergastrinémií s hyperplazií enterochromafinních buněk a rizikem karcinoidu. Někdy lze prokázat protilátky proti parietálním buňkám. Další důležitou konsekvencí je porucha sekrece vnitřního faktoru a následně malabsorpce vitamínu B12.
- Multifokální atrofická gastritida (typu AB) – infekcí H. pylori a projevuje se ložisky atrofie a intestinální metaplazie.
Diagnostika je možná pouze histologicky, endoskopická diagnostická kritéria neexistují, protože neexistují specifický vzhled sliznice s chronickou gastritidou. Běžný je ložiskový erytém, edém a fragilita. U atrofické gastritida je sliznice naopak vyhlazená, ztenčelá a bez řad s jasně patrnou submukózní pletení.
Terapie – vždy je indikována eradikace infekce H. pylori. U atrofické gastritidy je nutná doživotní substituce vitamínu B12.
Vzácné typy chronické gastritidy
- Lymfocytární gastritida – typickým histologickým nálezem je masivní infiltrace povrchového epitelu lymfocyty (zejména T buňkami a plazmocyty), zejména v oblasti těla. Příčina není známa, častěji byla popsána u pacientů s celiakií, popř. jako atypická reakce na infekci H. pylori.
- Eozinofilní gastritida – typická je eozinofilní infiltrace některé vrstvy stěny žaludku (tedy nikoliv pouze sliznice), často spojena s periferní eozinofilií. Projevuje se bolestmi břicha, průjmy a hubnutím. Léčbou volby jsou glukokortikoidy a imunosupresiva, při průkazu infekce H. pylori je indikována eradikace.
- Kolagenní gastritida – dochází k rozšíření kolagenní subepiteliální vrstvy, terapie je neznámá.
- Fokálně aktivní antrální gastritida – ložisková akumulace aktivovaných histiocytů v makroskopicky nezměněné sliznici (prokazatelná pouze při biopsii). Typicky spojena s Crohnovou chorobou v jiné lokalizaci.
- Gastritis cystica profunda – vzácná cystická dilatace a žaludečních žlázek a jejich extenze do submukózy až svaloviny. Makroskopicky se projevuje exofyticky rostoucími útvary, které mohou napodobovat nádory.
- Graft vs host disease – nejčastěji po alogenní transplantaci kostní dřeně. Změny jsou nejčastěji v antru, makroksopicky nelze prokázat, histologicky lze nalézt apoptotická tělíska a nekrózy buněk v oblasti krčku žaludečních žlázek.
Gastropatie
Poruchy, u kterých nelze prokázat vliv zánětu na vznik a průběh choroby.
Hemoragická gastropatie
Difuzní prosáknutí žaludeční sliznice s difuzním roněním krve v postižené sliznici, často s drobnými slizničními defekty a petechiemi bývá často příčinou masivního krvácení do trávící trubice.
Etiologie – způsobena různými toxiny (např. léky), při zvýšení tlaku v cévách (pravostranné srdeční selhání, portální hypertenze), při sepsi nebo šoku a vážných koagulačních poruchách.
Klinický obraz – projevuje se hematemézou a melénou, při masivním krvácení hypovolemickým šokem až úmrtím. Krvácení může předcházet nespecifické symptomy, např. pocit plného břicha a bolest.
Diagnostika – zásadním je provedení gastrofibroskopie. CAVE Za hemoragickou gastropatii může být chybně považována ulpělá krev na sliznici pocházející z bodového zdroje. Po omytí krve ze sliznice při endoskopii jsou typické petechie nebo difuzní ronění krve.
Terapie – na riziko gastropatie je nutné pomýšlet již v rámci prevence (u kriticky nemocného je nutné podávat PPI profylakticky). Při probíhajícím krvácení je nutná rychlá endoskopie k vyloučení lokalizovaného zdroje krvácení, kontinuálně PPI, krevní převody, mražená plazma, hemostyptika a terlipresin.
NSAID gastropatie
Etiopatogeneze – choroba vzniklá působením NSAID na sliznici žaludku. Působení je dvojím mechanismem:
- Lokální – NSAID jsou slabé kyseliny, které nedisociují v silně kyselém prostředí žaludku, ale až po resorpci v mírně alkalickém systémovém prostředí intracelulárně (pH cca 7,4). Zde uvolňují H+ ionty, působí intracelulární acidózu a nekrózu epiteliálních buněk.
- Systémový – inhibice cyklooxygenázy (zejména COX-1 izoformy, COX-2 izoforma vzniká při zánětu a její inhibice je cílem aplikace NSAID, bohužel většinou jsou inhibovány obě izoformy) vede k poruše tvorby protektivních PgE1, PgE2 a PgI2, tedy ke snížení produkce hlenu, sekrece HCO3- a buněčné regenerace. Změny jsou difuzní, ale nejvíce lokalizované v antru.
Klinický obraz – vředy a eroze bývají často klinicky němé a projevují se v 50 % až komplikacemi (krvácení, vzácně perforace), naopak cca 20 % jedinců nemá žádný endoskopický nález, ale kruté klinické obtíže (říhání, nauzea, dyskomfort v epigastriu, méně často přímo bolest). U starých jedinců se projevuje sideropenickou anémií.
Diagnostika – základem je detailní farmakologická anamnéza, endoskopické vyšetření a stanovení infekce Helicobacter pylori.
Terapie – zásadní je redukce nebo nejlépe vysazení NSAID. Nejtoxičtější je kyselina acetylsalicylová (blokuje preferenčně COX-2) a dlouho působící NSAID (piroxicam). Vhodnou prevencí je užívání NSAID s jídlem a ASA v enterosolventní formě, rektální a parenterální formy jsou gastrotoxické díky systémovému působení. Dalším základem léčby jsou PPI, které by měly užívány i jako profylaxe u rizikových jedinců Anamnéza vředové choroby, krvácení to GIT pacienti > 65 let, polymorbidní osoby apod.).
Gastropatie při portální hypertenzi
Změny sliznice žaludku vyvolané přítomností portální hypertenze (přítomny až u 65 % nemocných). V lehčích formách se projevuje políčkováním sliznice připomínající hadí kůži, v těžších případech je sliznice křehká a roní krev z dilatovaných žilních pletních. Probíhá většinou asymptomaticky, ale u některých může být příčinou závažného krvácení. Při symptomatické chorobě může pomoci TIPS nebo chirurgická portosystémová spojka a samozřejmě léčba základního onemocnění.
Diferenciálně diagnosticky je potřeba odlišit GAVE (gastric antral vascular ectasia), malformaci slizničních a podslizničních cév postihující antrum, výjimečně celý žaludek. Léčba GAVE je endoskopická nebo chirurgická.
Hyperplastická gastropatie
Ménétrierova choroba je vzácné onemocnění, pro které je typický nález obrovských hyperplastických řas v těle fundu a žaludku. Řasy mají v méně významných případech vzhled mozku, v plně vyjádřené formě pak mohou vyplňovat podstatnou část lumen žaludku. Choroba je spojena s protein-loosing enteropatií a hypalbuminémií s otoky a hypercholesterolémii. Diagnóza je dána typickým endoskopickým nálezem, histologickým nálezem a přítomností protein loosing enteropatie.
Hyperplázie epitelu a žlázek se vyskytuje také při Zollinger – Ellisonově syndromu (gastrinomu), hyperplázie má ale méně dramatickýá vzhledm než při Ménétrierově choroby.
Gastritida při duodeno-gastrickém refluxu
Zánět postihuje především žaludeční antrum, kam regurgituje žluč z duodena. Projevuje se výraznou bolestivostí v epigastriu a nauzeou se zvracením s vysokým podílem žluče. Obtíže vznikají zejména po jídle. Endoskopicky lze v antru nalézt ložiskový erytém s erozí a nápadným množstvím žluči v žaludku. Léčebně lze zkusit prokinetika (zlepšení evakuace žaludku) a malé dávky kyseliny ursodeoxycholové (žluč je méně agresivní).