Definice – respirační insuficience je definována jako neschopnost respiračního systému dostatečně oxygenovat arteriální krve. Hypoxémie je arbitrárně definována jako  pO₂ < 8 kPa, hyperkapnie jako pCO₂ > 6,5 kPa. Patofyziologie viz oddíl fyziologie plic.

1 mm Hg = 1,36 cm H₂O = 0,13 kPa

Epidemiologie – incidence akutní respirační insuficience (nejčastěji ARDS) je 1:12500/rok. K chronické respirační insuficienci dochází u 5 % plicních chorob, kdy akutní insuficience může vznikat při jejich exacerbaci.

Etiologie

1. Respirační onemocnění
2. Kardiovaskulární onemocnění
3. Neurologická / nervosvalová onemocnění nebo léky postihující dýchací centrum
4. Anémie

Patofyziologie respirační insuficience

Syndromy respirační insuficience

Hlavním kritériem respirační insuficience je hladina krevních plynů v arteriální krvi. Konstantní známkou respirační insuficience je arteriální hypoxémie, zatímco hyperkapnie nemusí být vyjádřena. Jako latentní respirační insuficience se označuje stav s klidovou normoxémii a vznikem hypoxémie při zátěži. Respirační insuficience se dělí na:

• parciální respirační insuficienci (hypoxémie + normokapnie)
• globální respirační insuficienci (hypoxémie + hyperkapnie)

I. Porucha oxygenace

Nízká hodnota p_aO₂ se odráží na nízké SpO₂. V oblasti p_aO₂ 10 – 13 kPa se SpO₂ mění jen minimálně (vztah je plochý). Při vyšších hodnotách p_aO₂ SpO₂ již nenarůstá (nemůže být vyšší než 100 %), pod touto hodnotou prudce klesá. Z hodnot SpO₂ lze při dané hodnotě hemoglobinu odhadnout p_aO₂. Základním principem určujícím p_aO₂ patří ekvilibrace mezi p_aO₂ a p_AO₂. Jakákoliv její porucha (nízké p_AO₂, porucha alveolokapilární membrány nebo snížení průtoku krve přes kapiláry alveolu) vede k hypoxémii.

Základní mechanismy vzniku hypoxémie:

1. Lokální nebo celková alveolární hypoventilace (viz obr. níže) ve svém důsledku působí snížení p_AO₂ v postiženém alveolu, kde navíc roste p_ACO2, což dále prohlubuje alveolárni hypoxii – viz alveolární rovnice plynů: p_AO₂ = p_iO₂ – (1,25 x p_ACO₂).

2. Porucha ventilačně perfúzního poměru (viz obr. dole) buď vede ke snížené oxygenaci normálně protékající krve, nebo je alveolus naopak ventilován kvalitně, ale jeho kapilárami neprotéká krev (popřípadě kombinace obojího). Pokud je alveolus hypoventilován, není protékající krev dostatečně saturována kyslíkem. Kompenzatorní hyperventilace sousedního alveolu situaci neřeší, protože se zvyšuje pouze p_aO₂ a nikoliv saturace, která je 100 % již při p_aO₂ = 13,3 kPa. Tedy, hyperventilace jednoho alveolu nedokáže kompenzovat hypoventilaci jiného alveolu. Situaci komplikuje, že ne všechny alveoly jsou dobře perfundovány. U zdravého člověka je vyvinut kompenzační mechanismus, při kterém dochází ke snížení perfúze hypoventilovaného alveolu („je k ničemu, proto je vyřazen z provozu“).  U některých chorob (např. septický šok, hepatopumonální syndrom) se účinnost této kompenzace snižuje a jsou perfundovány i hypoventilované alveoly s následnou hypoxémií. K funkčnímu plicnímu zkratu dochází v případě, že krev protéká přes naprosto nevzdušnou plicní tkáň („v podstatě, jakoby ani přes plíce neprošla“). Plicní zkrat má vyšší vliv na p_aO₂ než na paCO₂, který má 20 x vyšší difuzní kapacitu (viz obr. dole).

CAVE Každá hyperventilace stav zhoršuje, protože pracující dýchací svaly výrazně spotřebovávají jak kyslík, tak část CO (v klidu cca 5 % CO, maximálně pracující až 50 %).

3. Ztluštění alveolokapilární membrány a porucha difúze plynů snižuje množství plynu, které se vymění přes alveolokapilární membránu (je nepřímo úměrné její tloušťce). Rychlost difúze se ale liší pro každý plyn (pro CO₂ je 20x vyšší než pro O₂). Celková kapacita difúze závisí na difúzní ploše a velikosti vzdálenosti, přes kterou difúze probíhá (za normálních okolností je p_aO₂ a p_AO₂ vyrovnáno již v první třetině dráhy, kterou procházejí erytrocyty na alveolokapilární membráně).

Při námaze se difuzní kapacita plic zvyšuje, protože roste celková plocha difúze (vysoké plicní objemy) a zároveň klesá difúzní vzdálenost (ztenčuje se alveolokapilární membrána). Oba tyto mechanismy jsou porušeny při restrikčních ventilačních poruchách.

Při arteriální hypoxémii se nacházíme na strmé části disociační křivky, proto podání i malých objemů kyslíku výrazně zvýší saturaci. Pokud je ovšem přítomen funkční plicní zkrat tento benefit výrazně klesá spolu s rostoucí závažností zkratu.

II. Porucha ventilace

Parciální tlak CO₂ závisí na úrovni jeho tvorby (metabolismus, který je zvýšený např. při infekci) a rychlosti jeho eliminace do alveolárního vzduchu. Vzhledem k relativně konstantní produkci je hlavní příčinou hyperkapnie efektivní alveolární hypoventilace (buď nízká celková ventilace, nebo zvýšení podílu ventilace mrtvého prostoru). Na hyperbolické křivce (nepřímá úměrnost mezi ventilací a p_aCO₂) se normální hodnota nachází přibližně uprostřed (obr. dole). Tedy hypo- i hyperventilace působí přibližně symetrické změny p_aCO₂ (tedy i hypoventilace jednoho alveolu může být kompenzována hyperventilací alveolu druhého – na rozdíl od kyslíku). Příčinou hyperkapnie proto většinou nebývá ventilačně perfúzní nerovnováha, zhoršení difúze (CO₂ má 20 x vyšší koeficient difúze než O₂) nebo plicní zkrat.

Hyperkapnie působí respirační acidózu a zhoršení vědomí s další progresí hyperkapnie („circulus vitiosus“). Dalším projevem je vazodilatace (nález teplé dobře prokrvené kůže), která je nejvíce nebezpečná v CNS s rizikem vzniku edému mozku. Běžným projevem je zhoršení vědomí (kvalitativně i kvantitativně) až hyperkapnické kóma. Naopak hyperventilace působí hypokapnii s celkovou vazokonstrikcí a respirační alkalózou, při které klesá koncentrace ionizovaného vápníku s následnou vyšší neuromuskulární dráždivostí.

Chronická parciální respirační insuficience je typická pro rozvinuté formy intersticiálních plicních procesů a chorob, které jsou spojeny s exsudací do alveolů (plicní edém, pneumonie). Ke globální respirační insuficienci dochází rychleji u obstrukčních plicních chorob. 

Za kritickou hodnotu p_aO₂ se považuje ≤ 6,7 kPa (50 mmHg). Užitečným ukazatelem je hypoxemické skóre (p_aO₂ /FiO₂). Významný je pokles pod 300 mmHg  (40 kPa) u ALI (acute lung injury) nebo pod 200 mmHg (26,7 kPa), kdy je naplněno kritérium ARDS.

Kritická hodnota p_aCO₂ je značně individuální a závisí na přechozím stavu pacienta. Dříve zdravý pacient netoleruje p_aCO₂ > 6,0 kPa, naopak při těžké CHOPN jsou tolerovány hodnoty > 9,0 kPa.

Dle zjednodušené rovnice alveolárních plynů platí:

pAO2 = piO2 – 1,25 x paCO2

kde  p_AO₂ je parciální tlak kyslíku v alveolu, p_iO₂ parciální tlak kyslíku ve vdechovaném vzduchu a p_aCO₂ je parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi.

Z rovnice vyplývá, že hyperkapnie může zesilovat alveolární hypoxii!!!

Hypokapnie

Hyperventilace (např. při hypoxemické formě respirační insuficience, metabolické acidóze, hysterické reakci apod.) vede často k hypokapnii Toto vede k alkalóze se snížením stupně ionizovaného kalcia a následnou neuromuskulární dráždivostí a vazokonstrikcí mozkových cév.

Řízení ventilace při respirační insuficienci

Plicní ventilace je dána stupněm stimulace dýchacích svalů eferentními podněty z dechových center:

• centrální chemoreceptory v přední části prodloužené míchy jsou ovlivněny hladinou p_aCO₂, který je zde po reakci s vodou zdrojem H⁺ iontů, které představují vlastní podnět pro chemoreceptory. Při chronické hyperkapnii se tato stimulace snižuje díky zvýšení koncentrace HCO₃^– v likvoru a zvýšení neutralizace H⁺.
• periferní chemoreceptory jsou přímo napojeny na aortu a a. carotis a reagují zejména na p_aO₂ arteriální krve (zejména při < 10 kPa a maximálně při < 8 kPa). Z aorty cestou n. vagus a z karotických tělísek cestou n. glossopharyngeus jdou signály do dechových center. Tato reaktivita je zvýšena při hyperkapnii.

Plicní ventilace je u zdravých jedinců tedy určována zejména hladinou p_aCO₂, která moduluje centrální chemoreceptory prodloužené míchy a je užívána k regulaci acidobazické rovnováhy. Při hypoxii jsou aktivovány i periferní chemoreceptory. Při dlouhodobé hyperkapnii klesá reaktivita centrálních center na p_aCO₂ a stimulace dýchání je dependentní zejména na paO₂ (typicky pacienti s CHOPN přestávají po podání O₂ dýchat…).

Plicní ventilace je za normálních okolností poměrně energeticky nenáročným dějem, který se děje díky poměrně malým rozdílům tlaků mezi kompartmenty při vysoké compliance normální plicní tkáně. Jakákoliv nutnost zvýšení těchto gradientů velmi výrazně zvedá energetickou náročnost ventilace s poměrně rychlým vyčerpáním a následnou hypoventilací s hyperkapnií,a které se podílí i zvýšená aktivita dýchacích svalů.

Při klidové ventilaci se při inspiraci nejvíce zapojuje bránice a zevní interkostální svaly, při hyperventilaci se zvyšuje podíl zevních interkostálních a zapojují se skaleny a m. sternocleidomastoideus. Naopak klidová exspirace je děj energeticky pasivní, usilovný výdech vede k zapojení vnitřních interkostálních svalů a svalů břišní stěny. Exspirační kontrakce svalů glottis má za následek zvýšení odporu proudu vydechovaného vzduchu se vznikem pozitivního přetlaku, který brání distálním dýchacím cestám, které nemají vyztužení chrupavkou, v jejich dynamickému kolapsu. Díky Laplaceově zákonu vede dýchání při vyšším objemu plic (emfyzém) ke snížení efektivity svalové práce a snazšímu vyčerpání.

Dalším faktorem ovlivňujícím svalovou práci je velikost dechového objemu. Jednak je takový nádech energeticky náročnější, jednak při výdechu z vysokého dechového objemu jsou aktivně zapojeny i exspirační svaly.

Receptory a inervace respiračního aparátu

• Mechanoreceptory jsou přítomny v plicním parenchymu a stěně hrudníku a reagují na změny napětí. Zprostředkují Hering-Breuerův reflex, který snižuje inspirium při větším rozepnutí plic a brání hyperinflaci.
• J receptory se nachází blízko kapilár a jsou citlivé na překrvení plic (např. plicní edém). Zmenšují dechové objemy a zvyšují frekvenci dýchání.
• Receptory obranných reflexů v dýchacích cestách vyvolávají apnoe, spazmus dýchacích cest a kašel.

Eferentně jsou plíce inervovány:

• cholinergně parasympaticky působící přes muskarinové receptory (bronchokonstrikce, zvýšení sekrece, vazodilatace)
• sympaticky (bronchodilatace, snížení sekrece, vazokonstrikce)
• jinak (VIP, substance P, NO), vyvolávají vazodilataci

Odpory dýchacích cest

1. Statické odpory

Jde o odpory, které jsou přítomny a působí nejen v době proudění vzduchu, ale i v klidovém stavu (konec exspiria a inspiria). Jde o vektorový součet elastického napětí plic a struktur hrudního koše (na konci exspiria se tyto odpory vyruší, protože jde o pasivně vyrovnaný stav, kdy jsou oba odpory vyrovnány). Při nádechu je nutné překonání elastické stažlivosti plic, čemuž ze začátku pomáhá tendence hrudního koše se rozpínat, která je při hlubším inspiriu překonána a i hrudní koš začne klást odpor, při současném progresivním zvýšení elastického odporu plic při jejich progredující inflaci.

Poddajnost plic závisí na:

• poddajnost plic zvyšuje ztráta elastických vláken (emfyzém), kdy plíce nic nenutí k dalšímu smrštění, klidového stavu je dosaženo ve větších objemech, dochází k hyperinflaci a aby došlo k výdechu je nutné zapojit exspiračních svalů, což zvyšuje energetickou náročnost ventilace.
• poddajnost plic naopak snižuje fibrotizace parenchymu (plicní fibróza) nebo překrvení intersticia (plicní edém).
• přítomnosti surfaktantu se snížením povrchového napětí a zvýšením poddajnosti plic, což se projevuje zejména při malých objemech plic, vlivem Laplaceova zákonu, kdy tlak je přímo úměrný povrchovému napětí a nepřímo úměrný poloměru).

Poddajnost hrudního koše bývá snížena při snížení pohyblivost žeber, ztluštění pleury, změnami podkoží, při obezitě a změnách kůže (jizvy, difúzní fibrotické změny).

Společná statická křivka tlak – objem

Poddajnost respiračního aparátu lze vyjádřit na statické křivce tlak – objem a charakterizuje ji její sklon (při oploštění se poddajnost snižuje a naopak).

2. Dynamické odpory

Vznikají jen při změnách objemu plic a proudění vzduchu. Na základě Ohmova zákona platí, že odpor závisí na poloměru dýchacích cest, protože jeho zmenšení na polovinu (bronchokonstrikce, edém, obstrukce apod.) vede k poklesu plochy průsvitu na čtvrtinu. Hlavní podíl dynamického odporu vzniká ve velkých dýchacích cestách a bronších, proto jej zde situované patologie a stenózy nejvíce zvyšují (naopak, patologie postihující malé dýchací cesty významněji dynamické odpory nezvyšují).

Při klidném dýchání nosem je zde cca 50 % dynamického odporu, při dýchání ústy je v ústech a laryngu cca 25 % a při hyperventilaci až 50 % dynamického odporu, naopak dýchací cesty o průměru < 2 mm působí jen 20 % dýchacího odporu.

Je třeba si uvědomit, že k vzestupu průtoku přes dýchací cesty dochází pouze během prvních 25 – 50 % výdechu. Podobně jako se při inspiriu průměr dýchacích zvětšuje, při exspiriu se zmenšuje, což je ještě více zvýrazněné při usilovném výdechu, protože pozitivní tlak, který aktivně vytlačuje vzduch z dýchacích cest zároveň, stlačuje dýchací cesty (zejména ty, v jejichž stěně není chrupavčité vyztužení). Tato komprese způsobí, že i po ukončení nádechu zůstává v dýchacích cestách vzduch („air traping“) a při další ventilaci dochází ke kumulativní hyperinflaci. Díky tomu dochází k postupnému nárůstu klidového (okolo FRC) plicního objemu, protože až zde další hyperinflaci zabrání nárůst statických dýchacích odporů.

Během výdechu naopak tlak uvnitř dýchacích cest klesá směrem k dutině ústní. V určitém bodu se tlak okolního parenchymu (součet tlaku vyvíjející plíce a hrudní koš, který je všude stejný) vyrovná a proximálněji tlak okolního parenchymu překoná intraluminální tlak, což může působit zúžení až uzávěr dýchacích cest. Tento fenomén je nejvíce patrný v oblasti báze plic, kde je tlak okolního parenchymu nejvyšší a negativní pleurální tlak nejnižší. Tento fenomén má klinický význam v případě oslabení bronchiální chrupavky nebo v případě zvýšení exspiračního úsilí (COPD, asthma), kdy se bod vyrovnání přenese distálněji do míst, kde již bronchy nemají chrupavku s jejich následným kolapsem. Nemocni se tomuto kolapsu snaží podvědomě zabránit špulením úst při výdechu se vznikem „autoPEEP“, který zvýší intraluminální tlak a zabrání kolapsu.

III. Porucha alveolokapilární membrány

Celková plocha, na které dochází k difúzi u průměrného jedince je 60 – 160 m² (při hyperventilaci se ještě zvětšuje zvýšením rozpětí alveolů), navíc parciální tlaky alveolárních i kapilárních plynů jsou vyrovnány již v první třetině průběhu kapiláry v alveolu. Zbývající dvě třetiny jsou v podstatě „rezerva“, která je využita při námaze nebo respirační insuficience, kdy je difúze plynu dokončena až v pozdějších fázích průběhu přes alveolární kapiláru. Tloušťka alveolokapilární membrány je za normálních okolností pouze 1,6 μm. Poruchy alveolokapilární membrány jsou možné několika mechanismy:

 1. Funkční nebo anatomické snížení účinné plochy alveolokapilární membrány

Chirurgické odstranění plic, pneumothorax, ventilačně perfúzní nerovnováha se zkraty, emfyzém a plicní fibróza.

2. Ztluštění alveolokapilární membrány

Intersticiální plicní edém nebo její fibróza s prodloužením difúzní vzdálenosti.

3. Zvýšení propustnosti alveolokapilární membrány

Mimo výměny krevních plynů dochází i k filtraci složek krevní plazmy do intersticia a event. i intraalveolárně. O množství této filtrace rozhoduje Starlingova rovnice, dle které filtrace závisí na filtrační ploše (A), vodivosti membrány (L) a hydrostatickém tlak v kapiláře (P_kap) a intersticiu (P_interst),  onkotickém tlaku v kapiláře (π_kap) a intersticiu (π_interst) a koeficientu propustnosti membrány pro proteiny krevní plazmy (ρ):

F = A x L x (Pkap – Pinterst) – ρ x (πkap – πinterst)

Stejně významnou složkou je schopnost odvádění tekutiny lymfatickými cestami.

IV. Porucha prokrvení plic

1. Zvýšení V/Q

Při plicní embolizaci se zvyšuje poměr V/Q, protože určité okrsky plic jsou ventilované, ale nejsou perfundované (funkčně mrtvý prostor).

2. Arteriální hypotenze

Důsledkem poklesu tlaku nebo systémové vazodilatace je zvýšené uplatnění gravitačních rozdílů, kdy jsou lépe perfundované bazální části plic, ale lépe ventilované apikální části plic. Tato nerovnováha ve vystupňované míře je příčinou hepatupulmonálního syndromu.

3. Plicní hypertenze a plicní edém

Klinický obraz

Hypoxémie je charakteristická hyperventilací způsobenou stimulací chemoreceptorů (proto je i častá hypokapnie). Typická je tachykardie, tachypnoe, úzkost a zvýšené pocení (aktivace sympatiku). Při progresi hypoxémie dochází k hypoperfúzi mozku (kvalitativní i kvantitativní porucha vědomí), srdce (nestabilita oběhu, původní tachykardie může být v end-stage vystřídána bradykardií). Při další progresi stavu dochází k hyperkapnii při selhání ventilace s další progresí poruchy vědomí. Centrální cyanóza bývá přítomna při současné polyglobulii (viz. obr.).  

Hyperkapnie se projevuje kvantitativními a kvalitativními poruchami vědomí (spavost, která může být vystřídána třesem, neklidem a bolestmi hlavy). Při těžší hyperkapnii dochází vlivem vazodilatace mozkových cév k plicní hypertenzi, městnavé papile a edému mozku, lze nalézt lesklé oči, nastříklé spojivky, otok obličeje a cyanózu. Následně nastupuje kóma.

Diagnostika

1. Anamnéza intoxikace, závažné infekce, úrazu, přítomnost dušnosti, stridoru, ortopnoe, někdy bývá alterované vědomí.
2. Fyzikální vyšetření odhalí cyanózu (chybí při anémii), další nález odpovídá vyvolávající chorobě. CAVE Kritický stavem je „tichá plíce“.
3. Funkční vyšetření, zobrazovací metody i laboratorní testy odpovídají vyvolávající chorobě.
4. K průkazu je zásadní analýza krevních plynů a acidobazické rovnováhy.

Terapie – zásadní je agresivní léčba vyvolávající choroby. Společnou terapií je oxygenoterapie.

CAVE Při chronické hyperkapnii je dechové centrum na hyperkapnii adaptováno a impulsem k dýchání se stává hypoxie. Pokud hypoxii u takového pacienta zrušíme podáním kyslíku, dojde k hypoventilaci s následnou progresí hypoxie, ale i hyperkapnie (viz výše).

Při nedostatku účinku je indikována neinvazivní ventilace nebo umělá plicní ventilace.

CAVE Při rychlé kompenzaci chronicky dekompenzovaného pacienta pomocí umělé plicní ventilace je rychle kompenzována respirační složka poruchy, předchozí renální složka kompenzace (retence Na⁺ a bikarbonátu a exkrece H⁺, K⁺ a Cl^–) je opožděna s následným vznikem metabolické alkalózy a hypokalémie.

295. Umělá plicní ventilace

 Vliv UPV na kardiovaskulární systém:

• Zvýšení nitrohrudního tlaku (ITP) snižuje žilní návrat (preload) a tak i plnění pravé komory (stav lze korigovat podáním tekutin). Současně je snížena i compliance PK (při stejném plnícím tlaku se komora méně naplní). Při zvýšení objemu tak dochází k přesunutí IVS směrem do levé komory s poklesem jejího tepového objemu. Zásadní je ovlivnění afterloadu PK. V hypoventilovaných oblastech plic dochází vlivem kompenzatorních mechanismů ke zvýšení plicní vaskulární rezistence (PVR). Naopak při vysokých plnících objemech roste PVR, protože jsou alveolární kapiláry mechanicky stlačeny. PVR je tedy nejnižší při optimálních plicních objemech.
• Díky uvedenému klesá preload (snížené plnění levé komory) i afterload LK (díky snížení transmurálního tlakového gradientu = tlak v LK mínus tlak okolí) se snížením práce LK a zvýšením CO.

CAVE K opačným dějům dochází při weaningu. Zahájení UPV může negativně ovlivnit i renální funkce (pokles CO, zvýšení CVT, vegetativní změny) a gastrointestinální trakt (viz renální funkce + navíc zvýšení IBP).

Indikace UPV (zjednodušeně)

• zhoršení oxygenace (p_aO₂ < 9 kPa při FiO₂ 0,4)
• zhoršení ventilace (apnoe nebo p_aCO₂ > 7,5 kPa)
• plicní mechanika (DF > 35/min nebo nízké dechové objemy)

Ventilační režimy

I. CMV je řízená zástupná ventilace u pacientů bez spontánní dechové aktivity. Dělění:

• VCV (objemově řízená ventilace) s nastavením dechového objemu (TV) a frekvence dýchání (DF). Indikována u KPCR, apnoe. Příklad nastavení: TV = 7 – 8 ml/kg, DF 12 – 16/min, I:E = 1:2, inspirační pauza 0,2 – 0,4 s, FiO₂ < 0,6, PEEP = 5 cm H₂O.
• PCV (tlakově řízená ventilace) s nastavením tlakového limitu, po jehož dosažení je ukončen nádech (PS). Indikace jsou podobné jako u VCV (mimo KPCR), režim je lépe tolerován a je vhodnější při chorobách plic. Příklad nastavení: PS k dosažení požadovaného TV (např. TV 500 ml při PS 22 cm H₂O).

CAVE Při změně plicní compliance (např. při regresi plicního edému může dojít ke zvětšení TV a volumotraumatu.

II. SIMV (synchronizovaná intermitentní zástupová ventilace) je ventilačním režimem který umožňuje dva typy vdechů. Ventilátor čeká po určité časové okno, zda nedojde k detekci dechové aktivity (trigger – tlakový, proudový). Zaznamená-li tuto snahu, pomůže tlakovou podporou, pokud po danou dobu nedojde k detekci dechové aktivity ventilátor, provede řízený nádech o nastavených parametrech. Podpora může být buď tlaková (PC-SIMV) nebo objemová VC-SIMV). Příklad nastavení: DF SIMV vdechů = 12 – 16/min, PS 8 – 10 cm H₂O, event. více. Nejčastěji se používá při weaningu.

CAVE Při kardiálním selhání hrozí při přechodu na spontánní ventilaci riziko dekompenzace a samozřejmě zvýšení retence CO₂ a únavy dechových svalů.

CAVE Při tlakové podpoře je vždy nutné pamatovat i na podporu k překonání odporu dýchacícho okruhu (cca 8 cm H₂O). Obecně by se nikdy nemělo překročit Ppeak + 30 cm H₂O, optimálně je držet jej pod 20 cm H₂O.

III. PSV (tlaková podpora spontánního dýchání) je režim, který je spouštěn pacientovým vlastním úsilím. Nastavená hodnota tlakové podpory může vést k variabilním TV. Pacienty je tento režim velmi dobře tolerován. Nastavení: PS bývá volen tak, aby bylo dosaženo cílového TV (CAVE k překonání odporu okruhu je třeba tlak + 8 cm H₂O). Režim bývá používán k weaningu, lze použít i u neinvazivní ventilace.

PEEP (pozitivní end exspirační přetlak) znamená, že na konci výdechu zůstává v alveolech tlak vyšší než atmosférický. Jako CPAP je označován kontinuální pozitivní přetlak v dýchacích cestách (PEEP po celou dobu dechového cyklu). Vliv:

• Plíce – zabránění kolapsu alveolů se zlepšením jejich ventilace (např. u plicního edému) a/nebo výrazné snížení dechové práce (nižší tlakový gradient na vstupu usnadní nádech).
• Srdce s levostranným selháním – zlepšení oxygenace + ↓ preloadu (žilního návratu) + ↓ afterloadu (transmurálního gradientu).
• Zdravé srdce (zejména u hypovolémie) – ↓ žilního návratu může vést ke ↓ CO
• Zvýšení nitrobřišního tlaku zvyšuje riziko ischémie splanchniku.

Hodnota PEEP musí být volena individuálně. Nejčastější hodnota je cca + 5 H₂O, u pacientů s plicním edémem je často nutná vyšší hodnota (5 – 15 H₂O).

K provzdušnění atelektatických okrsků plic a zlepšení je nutné použít tzv. recruitment manévrů. Postup: nastavení PEEP na + 15 – + 25 H₂O a PS tak, aby celkový tlak v dýchacích cestách byl 40 – 60 cm H₂O → tyto hodnoty se ponechají po dobu několika desítek sekund až minut se sledováním SpO₂ a celkového stavu (pozor na oběhové zhroucení) → při dosažení požadovaného SpO₂ snižujeme FiO₂ do bezpečných hodnot (< 0,6) → snižujeme PEEP a dle velikost TV i PS → další snížení SpO₂ znamená, že se opět alveoly začaly uzavírat → zvýšení PEEP o několik cm H₂O nad tlak, při kterém došlo ke ke kolapsu alveolů. Při zlepšování stavu – nejdříve snížení FiO₂ do bezpečných hodnot (< 0,6) → poté snižování PEEP (o cca 1 – 2 cm H₂O).

CAVE Příliš vysoký PEEP nedovolí pacientovi vydechnout se vznikem hyperinflace pacienta a vznikem oběhového selhání.

Neinvazivní plicní ventilace

Jde o podporu dýchání bez nutnosti zajištění dýchacích cest tracheální intubací. nejčastěji se provádí pomocí běžného ventilátoru a za pomoci speciálních masek (preferovány celoobličejové). Podstata příznivého účinku:

• zlepšení oxygenace
• zlepšení ventilace (↑ TV usnadněním nádechu → zlepšení hyperkapnie)
• snížení dechové práce se zmírněním pocitu dušnosti → ↓ DF

Hlavní indikace NIV

• Plicní edém kardiální etiologie – nejčastější indikace v kardiologii, u stabilního pacienta preferován před intubací.
• Akutní exacerbace CHOPN – NIV doporučen jako postup první volby.
• Akutní respirační insuficience po extubaci.

Mezi hlavní kontraindikace patří nespolupráce pacienta, porucha vědomí, oběhová nestabilita, riziko aspirace, nemožnost zajištění těsnosti masky.

Kritéria zahájeni NIV (orientační)

• hypoxémie (PaO₂/FiO₂ < 200 mmHg)
• hyperkapnie (pCO₂ > 6 kPa + pH < 7,35)
• tachypnoe > 25/min
• dušnost se zapojováním pomocných dýchacích svalů

Praktický postup

Vysvětlení postupu pacientovi, monitorace → na ventilátoru CPAP + PSV (nebo speciální režim dle typu ventilátoru) → PS 4 – 6 H₂O, PEEP + 1-2 H₂O, FiO₂ = 0,5 a napojení pacienta → během desítek sekund až minut postupně navyšovat PS o 1-2 cm H₂O s cílem dosažení cílového TV (7 – 8 ml/kg) → během desítek sekund až minut postupně navyšovat PEEP o 1-2 cm H₂O s cílem dosažení hodnoty 5 – 8 H₂O → nastavení FiO₂ na 0,4 – 0,5 (event. více k dosažení SpO₂ > 90 % → možno použití sedace (morfin).

CAVE Celkový PIP (peak inspiratory pressure) nesmí přesáhnout + 20 H₂O (otevírací tlak dolního jícnového svěrače).

Doba aplikace NIV je individuální, optimálně minimálně 20 – 30 min, při dobré toleranci a zlepšení stavu i 1 – 2 hodiny, poté 15 minut pauza na odpočinek a dle klinického stavu opakovat. Pokud se stav pacienta zhoršuje, je hemodynamicky nestabilní nebo NIV netoleruje, je nutná OTI a UPV.

Weaning

= odpojování od ventilátoru. Jakákoliv UPV, která není indikovaná, je kontraindikovaná, proto je nutno o weaningu začít uvažovat ihned, jakmile pominou důvody UPV a pacient splňuje určitá kritéria:

• Vyvolávající příčinu UPV se podařilo dostat pod kontrolu.
• Nervosvalová kritéria – obnoveny ochranné reflexy, pacient musí mít dostatečnou sílu (zvednutí hlavy nad podložku, stisk ruky). CAVE Při příliš rychlém odtlumení hrozí abstinenční syndrom s hyperaktivací sympatiku a psychomotorickým neklidem.
• Kardiovaskulární kritéria – oběhová stabilita, popřípadě hemodynamická podpora jen malými dávkami inotropik/vazopresorů (např. dobutamin do 5μg/kf/min, NOR do 5 ml/h standardního ředění)
• Respirační kritéria – FiO₂ < 0,5, PEEP < 7 cm H₂O, PS < 12 – 15 cm H₂O, DF < 30/min, TV > 300 ml, SpO₂ > 90 % (PaO₂ > 8 kPa).

Pokud UPV trvá < 24 – 48 h, lze provést extubaci bez weaningu. Při delším trvání je po vypnutí sedace weaning potřeba.

Praktický postup

• Weaning se zahajuje nejlépe ráno, je vypnuta enterální výživa. Při buzení do neklidu (abstinenční příznaky) je možné pacienta přitlumit např. propofolem a sufentanilem. Při těžkém neklidu lze pacienta předsytit např. tiapridalem (6 – 8 amp. denně).
• Denní zhodnocení stavu pacienta (splnění výše uvedených kritérií).
• Test spontánní ventilace (SBT): 1. napojení na T spojku (průtok okruhem je 2,5 x větší než MV (zábrana zpětného vdechování) nebo 2. použití CPAP + PSV (PEEP + 5 cm H₂O, PS + 8 cm H₂O) po dobu 30 minut. SBT úspěšný, pokud nedochází k PM neklidu, poruchám vědomí, pocení, dušnosti, zapojování pomocných svalů, objektivně: SpO₂ > 90 %, PaO₂ > 8 kPa při FiO₂ 0,5, PaCO₂ <  6,5 kPa, DF < 30/min, TF < 120/min, TK 90 – 180 mm Hg. Při neúspěšném SBT se pacient opět napojí na UPV (T spojka) nebo se zvýší ventilační podporu (CPAP + PSV), aby došlo ke zvýšení TV a snížení DF, Další SBP se zkouší nejdříve za 4 hodiny. Při dalším neúspěchu SBT se postupně snižuje PS (o 2 cm H₂O denně) a PEEP o 1 – 2 cm H₂O za bedlivého sledování pacienta. Pokud se podaří snížit PS pod 13 – 15 cm H₂O a PEEP pod 6 cm H₂O, lze opakovat SBT.

Při nemožnosti odpojení od UPV je vhodné zvážit provedení tracheostomie (TS, punkční nebo chirurgická). Mezi hlavní výhody TS patří větší komfort pro pacienta, rychlejší vysazení sedace, umožnění mobilizace, RHB, per os příjmu, toalety dýchacích cest a jednodušší provedení weaningu. Většinou se provádí do 10 dnů neúspěšného weaningu, kanyla se mění dle stavu á 1 – 2 týdny. V manžetě je vhodný tlak 20 – 25 mm Hg. Rána po dekanylaci se uzavře sama, je ji nutné pouze sterilně překrýt.

ARDS

Definice – podle Berlínské definice z roku 2012 je potřeba splnit všechna čtyři kritéria:

1. Časové – vznik do týdne od známého inzultu nebo zhoršení respiračních symptomů.
2. RTG S+P – bilaterální zastínění, atelektázy nebo uzly.
3. Původ edému – respirační selhání, které nelze vysvětlit srdečním selháním nebo přetížením tekutinami.
4. Porucha oxygenace:

• lehké: index PaO2/FiO2 <200 mm Hg, < 300 mm Hg při současném PEEP > 5 cm H20
• středně těžké: index PaO2/FiO2 <100 mm Hg, < 200 mm Hg při současném PEEP > 5 cm H20
• těžké: index PaO2/FiO2 < 100 mm Hg při současném PEEP > 5 cm H20

Etiologie – příčiny ARDS jsou mnohočetné a rozmanité. CAVE Těžké infekce odpovídají za 50 % vzniku ARDS. Nejčastější tři příčiny jsou následující (ARDS se vyvíjí průměrné u každého třetího z následujících pacientů):

1. Infekce (lokalizované, generalizované)
2. Traumata (zhmoždění plic při poraněních hrudníku, celková těžká poranění, i když přímo nezasahují hrudník, polytrauma, multiorgánová poškození, multiorgánový distresový syndrom – MODS. cirkulační šokové stavy)
3. Aspirace žaludečního obsahu

Rizikové faktory

Přímé poškození plic	Nepřímé poškození plic
Aspirace žaludečního obsahu	Sepse
Kontuze plic	Polytrauma
Difúzní pneumonie	Šok
Poškození ventilátorem	Opakované podání transfúzí
Inhalace toxinů nebo kouře	Akutní pankreatitida
Tonutí	Polékové (busulfan)
Plicní vaskulitida	Předávkování léky (opiáty, salicyláty)
Reperfúzní syndrom (po Tx plic)	Tx kostní dřeně
Ozáření hrudníku	Eklampsie, embolizace plodovou vodou
Následky obstrukce HCD	Syndrom nádorového rozpadu
Tuková embolie	Popáleniny

CAVE Asi 10 % stavů zůstává neobjasněno.

Patogeneze – celý proces lze označit jako kaskáda patologických dějů:

1. Na počátku je poškození endotelu plicního řečiště s uvolněním prozánětlivých a prokoagulačních substancí (TNF-α, IL-1, -6, -8, -10, kininy, koagulační kaskáda…).
2. Tímto dochází k difúznímu alveolárnímu poškození, zvýšení permeability alveolárních kapilár a následnému exsudátu v alveolech a intersticiálnímu edému.
3. Pneumocyty II. typu proliferují na úkor I. typu, dochází ke ztluštění plicních cév a ↑ PVR.
4. Zmnožuje se kolagen a aktivují a aktivují fibroblasty se zhoršením difúze
5. Vznikají mikroatelektázy (infiltráty na RTG S+P). Vzniká těžká dušnost, tachypnoe a hypoxemie, která nereaguje na zvýšení FiO₂ (PaO₂/FiO₂ < 200 mmHg), snižuje se compliance plic.
6. Vzniká SIRS a MODS. Dlouhodobým následkem může být fibróza.

Klinický obraz – dominuje výrazné zhoršení dušnosti u pacienta s vyvolávajícím faktorem v anamnéze. Vzniká cyanóza, progreduje hypoxémie nereagující na zvýšení FiO₂, fyzikálně lze prokázat nepřízvučné chrůpky na plicích. Obraz odpovídá nekardiálnímu plicnímu edému (ze zvýšení permeability alveolární membrány).

Diagnostika = vyvolávající příčina + nález nekardiálního edému plic + PaO₂/FiO₂ < 200 mmHg.

Na RTG S+P se objevují bilaterální skvrnité infiltráty. Zásadní je zjištění vyvolávající příčiny a její léčba (cílené pátrání po  infekci, mikrobiologické odběry jak necíleně, tak cíleně při bronchoskopii, monitorace albuminu, CRP, prokalcitoninu, amyláz… ).

Terapie – musí být komplexní:

1. Léčba základní příčiny (sepse, traumatu…)
2. Korekce hypoxémie pomocí oxygenoterapie nebo UPV. Důležité je vyvarovat se zbytečně vysokých tlaků v dýchacích cestách (riziko hyperinflace, barotraumatu, oběhových komplikací), vysokého FiO₂ (toxický vliv kyslíku) a vysokých TV (optimum cca 6 ml/kg, při maximálním inspiračním tlaku 30 cm H20, PEEP nejméně 5 cm H2O). V tomto případě je lepším řešení smířit se s mírnou hypoxemií a hyperkapnií.
3. Je možné zkusit polohování do pronační polohy (zlepšení oxygenace u 80 % pacientů).
4. Důležitá je i dobrá nutrice.
5. Je doporučeno podávat jen tolik tekutin, aby byl zajištěn dostatečný TK a orgánová perfúze. Je možná kombinace podávání albuminu spolu s furosemidem.
6. Některé metaanalýzy prokazují příznivý efekt glukokortikoidů podávaných v počátečních fázích ARDS.
7. Jako záchranná léčba u refrakterního ARDS je možné zkusit inhalaci NO, u MODS aktivovaný protein C.

Prognóza – mortalita je mezi 25 – 70 % (závisí na základní chorobě a celkovém stavu pacienta).