Definice

Hlavním příznakem infarktu myokardu (IM) je akutní hrudní dyskomfort, který je popisován jako bolest, tlak, sevření nebo pálení, popř. dušnost, bolest v epigastriu, čelisti nebo levé ruky. Na základě EKG lze pacienty rozlišit do dvou základních skupin s/bez perzistujících (> 20 min) elevací ST segmentu. Patologickým podkladem je nekróza kardiomyocytů nebo jejich ischémie. Infarkt myokardu je definován jako:

  • hladina srdečního troponinu T nebo I > 99. percentil hodnot zdravých jedinců
  • + nejméně jedno z následujících:
    • příznaky ischémie
    • nové EKG změny nebo přítomnost Q vln
    • důkaz poruch kinetiky nebo viability u zobrazovacích metod
    • intrakoronární trombus detektovaný při koronarografii nebo pitvě

Infarkt myokardu lze rozdělit na několik typů:

  • Typ I – ruptura aterosklerotického plátu se vznikem intrakororonárního trombu a náhlou zábranou průtoku koronární tepnou.
  • Typ II – IM vzniklý sekundárně při vzniku nerovnováhy mezi potřebou kyslíku a jeho dodávkou např. při hypotenzi, arytmiích, anémii, hypoxémii, šoku, ale i embolii, spazmu nebo spontánní disekci (SCAD) koronárních tepen nebo mikrovaskulární dysfunkci.
  • Typ III – IM vede ke smrti a hladiny troponinu nejsou k dispozici
  • Typ IV – IM spojený s PCI
  • Typ V – IM spojený s CABG

Diagnostika

Základem je EKG vyšetření, které je nutné provést do 10 minut od prvního medicinského kontaktu (CAVE EKG může být normální u cca 1/3 všech pacientů s NSTEMI, naopak typickými změnami jsou ST deprese, přechodné ST elevace a změny ve vlně T). U pacientů s LBBB je vhodné užití Sgarbossových kritérií: https://www.mdcalc.com/sgarbossas-criteria-mi-left-bundle-branch-block. U vysoce suspektních pacientů by se s LBBB mělo jednat jako se STEMI, u nízce suspektních jako s pacienty bez LBBB.

Z biomarkerů je zásadní high sensitivity troponin T nebo I a ostatní biomarkery by se neměly stanovovat. U konvenčních testů (detekce troponinu u cca 20 – 50 % zdravých jedinců) je 99. percentil neznámý a limitem detekce je 10 – 20 ug/l, u high-sensitivity troponinu (hsTn, detekce u cca 50 – 95 % zdravých jedinců) je limit detekce 1 – 5 ug/l a 99. percentil 10 – 20 ug/l.

Na úvod je vhodné stanovit, kdy začaly pacientovy obtíže. Při použití hsTn lze provést 0h/1h nebo 0h/2h algoritmus (náběr troponinu a poté po 1 nebo 2 hodinách). Možné varianty (cut off hodnoty se liší podle laboratorních setů):

Cut off hodnoty jednotlivých laboratorních setů (hodnoty velmi nízké, nízké, vysoké a žádné vs. signifikantní změny po 1 hodině a po 2 hodinách.
  • bolesti začaly před < 1 hodinou – je vhodné použít klasický protokol 0h/3h.
  • bolesti trvají > 1 h a:
    • v čase 0h je hladina velmi nízká – IM je vyloučen, pacient může být propuštěn.
    • v čase 0 h je hladina nízká a v čase + 1h nedochází ke změně – IM je vyloučen, pacient může být propuštěn.
    • v čase 0h je hladina Tn vysoká – IM je potvrzen, pacient je přijat a následuje hospitalizace, telemetr a časná SKG.
    • ve všech ostatních případech je nutné pacienta sledovat a provést ještě 3, odběr v čase + 3 hodiny včetně echokardiografického vyšetření. Pokud je ICHS vysoce pravděpodobná, je vhodné provedení SKG, pokud je nízce pravděpodobná, je vhodné provedení zátěžového zobrazovacího vyšetření (stress echo, SPECT myokardu apod.).
1h algoritmus diagnostiky NSTEMI.

Pokud je úvodní manifestací IM zresuscitovaná srdeční zástava, je mimo 12 svodové EKG zásadní provést co nejdříve trasthorakální echo srde (TTE). Po dobu diagnostiky a při potvrzení IM je nutné mít pacienta na telemetru (u nízce rizikových po dobu prvních 24h nebo SKG (co bude dřív), u vysoce rizikových déle). U každého pacienta s podezřením na IM je nutné znát hodnotu renálních funkcí (urea, kreatinin), prognostický význam má NTproBNP. U pacientů s IM by mělo být stanoveno:

Farmakoterapie

Antiagregační léčba – základem léčby NSTEMI je kyselina acetylsalicylová (ASA) v dávce 75 – 100 mg/den, která inhibuje tromboxan A2. Standardním postupem je přidání inhibitoru receptoru P2Y12, zejména ticagreloru nebo prasugrelu (clopidogrel pouze při jejich nedostupnosti nebo vysokém riziku krvácení) na nejméně 12 měsíců u pacientů, kteří nemají zvýšené riziko krvácení nebo trombózy.

Standardně DAPT na 12 měsíců.

Farmakologické vlastnosti inhibitorů receptoru P2Y12.

Rutinní předléčení pomocí P2Y12 inhibitorů u pacientů s NSTEMI, u kterých není známá koronární anatomie a je plánován časný intervenční výkon není doporučeno – tedy pouze v případě, že budeme postupovat konzervativně, není plánována časná SKG a pacient nemá zvýšené riziko krvácení! Ticagrelor a prasugrel mají rychlý nástup účinku, proto je možné podání loading dose po diagnostické koronarografii a před plánovanou PCI.

Délka trvání DAPT u pacientů bez fibrilace síní – záleží na riziku krvácení vs. trombózy (ASA = A, clopidogrel = C, prasugrel = P, ticagrelorl = T, rivoraxaban = R):

  • velmi vysoké riziko krvácení – A + C po dobu 1 měsíce, poté trvale C.
  • vysoké riziko krvácení (= skóre PRECISE DAPT > 25) – A+C po dobu 3 měsíců (popř. 6 měsíců), poté trvale A.
  • nízké riziko krvácení i trombózy (takový standardní pacient) – A+T po dobu 3 měsíců, poté T dlouhodobě.
  • nízké riziko krvácení a vyšší riziko trombózy – A+T/P na 12 měsíců a poté buď pokračovat déle nebo A+R (2,5 mg 2 x denně) dlouhodobě u nejvyššího rizika.

Algoritmus délky DAPT u různých rizikových skupin.

Látky:

  • prasugrel – u jedinců, kteří dosud nebyli zaléčení P2Y12 inhibitory. Loading dose (LD) 60 mg, chronická dávka 10 mg 1x denně, při < 60 kg nebo > 75 let 5 mg denně. Při nízkém riziku krvácení a při intervenčním způsobu léčby by měl být P preferován před T.
  • ticagrelor – při konzervativním i intervenčním postupu. LD 180 mg, chronicky 90 mg 2x denně.
  • clopidogrel – při vysokém riziku krvácení nebo při nedostupnosti předchozích, LD 300 – 600 mg, chronicky 75 mg 1x denně.
  • při trombotické komplikaci nebo no-reflow by měl být podán GPIIb/IIIa inhibitor.

Antikoagulační léčba – ve chvíli stanovení diagnózy NSTEMI by měla být spolu s antiagregační podána antikoagulační terapie. Antikoagulační terapie by měla být přerušena ihned po provedení PCI. Možnosti:

  • Nefrakcionovaný heparin (UHF) – bolus 70 – 100 IU/kg (není v plánu podání GPIIb/IIIa inhibitoru) nebo 50 – 70 IU/kg (je v plánu podání GPIIb/IIIa inhibitoru) pokud bude pacient podstupovat PCI, popř.
  • pokud není plánován okamžitý transport k PCI je alternativou podání fondaparinux. V tom případě je nutné podat bezprostředně před PCI bolus UHF, popř.
  • v selektovaných případech může být UHF nahrazen bivalirudinem, popř.
  • enoxaparin i.v., pokud byl pacient předléčen enoxaparinem s.c. Switch mezi enoxaparinem a UHF se nedoporučuje.

Mezi stavy vysokého trombotického rizika patří – komplexní ICHS a nejméně jedno za následujících: věk nemocného s IM < 45 let, multi vessel disease, diabetes mellitus, chronická renální insuficience, anamnéza recidivujícího IM, chronické zánětlivé onemocnění, např. RA, SLE (obecně řečeno tedy většina výrazných rizikových faktorů aterosklerózy). pro střední trombotické riziko platí: nekomplexní léze + většina předchozích rizikových faktorů. Dále lze jako vysoké trombotické riziko označit implantaci 3 a více stentů a celkovou délku stentů > 6 cm.

Tedy hlavním kritériem určující, zda jde o vysoké nebo střední trombotické riziko je komplexnost léze a dále přítomnost MVD, rizikových faktorů aterosklerózy a implantaci 3 a více stentů a/nebo celkovou délku stentů > 6 cm.

Farmakoterapie ischémie – pokud není kontraindikace, je vhodné podání i.v. nitrátů a betablokátorů (pokud nejdou známky srdečního selhání). Při podezření na vazospazmy jsou místo beta blokátorů vhodné blokátory kaciového kanálu (BKK).

Podání orální antikoagulační terapie u pacientů s fibrilací síní a NSTEMI – záleží na riziku vzniku trombózy v.s. krvácení:

  • pacienti bez zvýšeného rizika trombózy i krvácení – standardní je triple terapie po dobu 1 týdne (za hospitalizace), NOAC + SAPT (jeden antiagregační lék) 12 měsíců, poté trvale NOAC (týden – rok).
  • pacienti se zvýšeným rizikem krvácení – viz výše, pouze se NOAC a SAPT zkrátí na 6 měsíců (týden – půl roku).
  • pacienti se zvýšeným rizikem trombózy – viz výše, pouze se triple terapie prodlouží na 1 měsíc (měsíc – rok)
Algoritmus délky antiagregační a antikoagulační terapie u různých rizikových skupin.

Pokud medikují pacienti warfarin (VKA), lze PCI provést bez přerušení léčby, pokud je INR < 2,5.

Invazivní terapie

Dle guidelines 2021 je timing SKG určen dle rizikovosti pacienta:

  • známky velmi vysokého rizika – hemodynamická nestabilita, akutní srdeční selhání nebo kardiogenní šok, recidivující stenokardie, život ohrožující arytmie, ST deprese v 6 a více svodech + St elevace aVr a/nebo V1 – v tom případě PCI ihned nebo do 2 hodin.
  • známky vysokého rizika – prokázané NSTEMI, dynamické změny ST/T úseku, GRACE skóre > 140, resuscitovaná srdeční zástava bez elevací ST úseku nebo kardiogenního šoku – v tom případě PCI do 24 hodin.
  • pokud není NSTEMI prokázán je v dalším průběhu vhodné provést zobrazovací zátěžový test (SPECT, zátěžové echo/MRI) a dle výsledku dále indikovat event. SKG.

SKG nebo CABG – obecně je CABG vhodnější u pacientů s diabetes mellitus, snížení EF LK < 40 %, kontraindikaci DAPT, recidivujících in stent re-stenózách, SKG je vhodnější při těžkých komorbiditách, pokročilém věku nebo křehkosti pacienta, porcelánové aortě, malformacích hrudníku apod.

Spontánní koronární disekce (SCAD) – neaterosklerotická, netraumatická nebo iatrogenní separace vrstev stěny koronární arterie s vytvořením falešného lumen a znemožněním průtoku krve. Častější u žen < 60 let a v těhotenství. CAVE Nelze jej prokázat pomocí CT koronarografie, při pochybnostech při SKG je indikován IVUS nebo OCT. Mimo vysoko rizikové pacienty je preferován konzervativní přístup s nutností přísně individuálního přístupu. Základem další léčby je agresivní antihypertenzní terapie, přičemž lékem volby jsou beta blokátory.