Gastroenterologie » 316. 76. Choroby jícnu

Anatomie a fyziologie

Dutá svalová trubice dlouhá 23 – 28 cm jdoucí zadním mediastinem navazující na hypofarynx na úrovní C6 a končí spojením se žaludkem na úrovni Th11. Jídlo je posunuto jazykem do hltanu se započetím peristaltické vlny a relaxací horního jícnového svěrače. Peristaltická vlna (primární peristaltické vlny) prostupuje celým jícnem a po dosažení dolního jícnového svěrače dochází k jeho relaxaci se vstupem potravy do žaludku. Lokální roztažení jícnu vede k indukci sekundárních peristaltických vln, které také postupují distálně. Terciální peristaltické vlny mohou vznikat spontánně a často bývají patologické příčiny. Stěna jícnu je v proximální třetině vystlána dlaždicovým epitelem a je ovládána vůlí, distálněji je cylindrický epitel a jícen je zde ovládán vegetativním myenterickým plexem (excitačními neurotransmitery jsou acetylcholin a substance P, inhibičními NO a VIP). Dolní jícnový svěrač je klidově aktivní díky klidové převaze excitačních vlivů. Distálně jsou přítomny klinicky významné spojky mezi venou azygos a portálním řečištěm, které při portální hypertenzi dilatují a mohou se stát zdrojem krvácení. 

Atrézie jícnu

Incidence 1:5000 živě narozených dětí. Vzhledem ke klinickým příznakům bývá atrézie jícnu velmi rychle rozpoznána a během prvních dnů života chirurgicky korigována. K pozdním komplikacím patří dysfágie při striktuře anastomózy, porucha motility nebo gastroezofageální reflux, který může být velmi závažný. Vzácnějšími vrozenými poruchami jsou vrozené stenózy a duplikatury jícnu.

Dysphagia lusoria

Dochází k dysfágii díky externí kompresi jícnu aberantní pravou arteria subclavia, která odstupuje z descendentní části hrudní aorty a následně kříží jícen. Další možností je přítomnost vaskulárních prstenců, které utlačují jícen.

Heterotopická žaludeční sliznice

U cca 10 % endoskopií je přítomno ložisko žaludeční sliznice (živě červené) v oblasti proximálního jícnu (většinou v krku). Vzniká následkem nahrazení embryonálního cylindrického epitelu epitelem dlaždicobuněčným. Ve většině případu je asymptomatická, pokud je epitel v lézi fundického charakteru a jeho součástí jsou i parietální buňky, mohou být příznaky pyrózy z důvodu produkce žaludeční kyseliny. 

Hiátová hernie

Herniace orgánů břišní dutiny (nejčastěji žaludku) do mediastina cestou bráničního ezofageálního hiátu. Rozlišují se celkem 4 typy hiátové hernie: 

• Typ I (skluzná hiátová hernie, 95 % všech případů) Častější ve vyšším věku nebo při častém zvýšení nitrobřišního tlaku, obezitě, těhotenství. Hlavním významem je predispozice ke GERD.

Typ II, III a IV jsou všechno podtypy paraezofageálních hernie, pro kterou je charakteristické, že dochází k herniaci orgánů jiných než žaludeční kardie:

• Typ II (paraezofageální hiátová hernie) – dochází k herniaci žaludečního fundu, zatímco gastroezofageální junkce zůstávají na svém místě.
• Typ III (smíšená hiátová hernie) – dochází k herniaci jak kardie, tak žaludečního fundu.
• Typ IV – do mediastina herniují i jiné orgány než žaludek (nejčastěji tlusté střevo).

Membrány a prstence jícnu

Schatzkiho prstenec

Tenký membránový prstenec dolní části jícnu, jej zužuje v místě přechodu dlaždicobuněčného a cylindrického epitelu u cca 15 % jedinců. Původ není jasný, ale bývá většinou asymptomatický. Pokud výrazně zužuje lumen jícnu, dochází k epizodické dysfágii tuhých soust a je označován jako Schatzkiho prstenec. Ten je jednou z nejčastějších příčin intermitentního uváznutí sousta v distálním jícnu, označovaného jako „steakhouse syndrome“. Symptomatické prstence lze léčit dilatací. 

Membranózní striktury jícnu

Pásovité striktury horní části jícnu mohou být vrozené nebo pozánětlivé. Pokud probíhají anulárně, mohou způsobovat dysfágie a jsou léčitelné prostou dilatací. Kombinace symptomatických membrán proximálního jícnu a sideropenické anémie se označuje jako Plummer-Vinsonův syndrom. 

Divertikly

Lze rozdělit podle lokalizace na hypofaryngeální (Zenkerovy divertikly), midezofageální a epifrenické. Zenkerovy divertikly a epifrenické jsou pseudodivertikly vznikající herniací sliznice a submukózy přes svalovou vrstvu jícnu a mají přímou souvislost se zvýšeným intraluminálním tlakem při distální obstrukci jícnu. Midezofageální bývají často trakční, trakcí nejčastěji zánětlivě změněných uzlin při TBC. 

Zenkerův divertikl

Obstrukce horního jícnového svěrače s herniace ve fyziologickém oslabení (Killianův trojúhelník). Malé divertikly bývají asymptomatické, v těch větších může retinovat potrava, sliny a bývají tak spojeny s dysfágií, zápachem z úst („halitóza“) a rizikem aspirace. Terapie je chirurgická s excizí divertiklu a krikofaryngeální myotomií nebo marsupializací, při které je m. cricopharyngeus endoskopicky ošetřen staplerem.

Midezofageální divertikly 

Klasické divertikly, kdy je stěna divertiklu tvořena všemi vrstvami stěny jícnu. Mechanismus vzniku je buď trakční (tahem zánětlivě změněné okolní tkáně, typicky při tuberkulóze) nebo pulzní (při motorických poruchách jícnu).  Dominují obvykle příznaky základní choroby, která k vzniku divertiklu vedla, při velkém rozměru mohou midezofageální i epifrenické divertikly působit dysfágie a regurgitace. Divertikly lze odstranit chirurgicky, v případě, že k jejich vzniku vedla achalázie, bývá výkon doplněn o myotomii. 

Epifrenické divertikly 

Ve většině případů provází achalázii nebo strikturu distálního jícnu.

Achalázie

Epidemiologie – prevalence choroby je 1:10 tisíc s průměrným věkem manifestace 25 – 60 roků. 

Etiologie a patogeneze – neznámá, pravděpodobně autoimunitní (vyvoláno latentní infekcí lidským virem herpes simplex typ 1 u geneticky predisponovaných jedinců) postižení excitačních (cholinergních) i inhibičních (NO) neuronů díky destrukci buněk plexus myentericus jícnu s poruchou relaxace dolního jícnového svěrače i peristaltiky. Dlouhodobější trvání vede k progresivní dilataci a sigmoidní deformaci jícnu s hypertrofií dolního jícnového svěrače. 

Klinický obraz

• Dysfágie většinou jak tuhých soust, tak tekutin.
• Regurgitace – návrat jídla a tekutin z dilatovaného jícnu (riziko bronchitidy a pneumonie při aspiraci).
• Bolesti na hrudníku díky jícnovým spazmy (často mylně interpretovány jako angina pectoris).
• Váhový úbytek díky poruše příjmu potravy, který působí obtíže. 

Diferenciální diagnostika – v diferenciální diagnostice je potřeba třeba vyloučit difúzní jícnový spazmus, Chagasovu chorobu a pseudoachalázii. Chagasova choroba se vyskytuje endemicky v centrální Brazílii, Venezuele a severní Argentině. Jejím původcem je prvok Trypanosoma cruzi a šíří se kousnutím plošticemi podčeledi Triatominae. Chronická fáze se vyskytne za řadu let po infekci a je následkem autonomních ganglií celého těla, včetně srdce, trávicího, močového a dýchacího systému. Infiltrace tumorem (nejčastěji karcinomem fundu žaludku nebo distálního jícnu) může imitovat achalázii. Tato pseudoachalázie se prokáže u cca 5 % došetřovaných pacientů a její záchyt je zvýšený zejména u starších pacientů, při anamnéze úbytku hmotnosti a krátké anamnéze trvání (< 1 rok). Pokud je podezření vysoké a endoskopie není průkazná, mělo by být doplněno CT vyšetření a endoskopický ultrazvuk. 

Diagnostika – základními vyšetřovacími metodami je pasáž jícnem a jícnová manometrie. Endoskopie má malou roli, je nutná k vyloučení pseudoachalázie. 

RTG pasáž jícnem – při pasáži baryové kaše jícnem se zobrazuje dilatovaný, špatně se vyprazdňující jícen s hladinkou, který zužuje směrem k dolnímu jícnovému svěrači a má tak tvar zobáku. Při dlouhém trvání má jícen esovitý tvar. Občas lze zachytit epifrenický divertikl.

Jícnová manometrie – nejsenzitivnější metodou Typickým nálezem je postižení relaxace dolního jícnového svěrače a absence peristaltických vln. 

Terapie – kauzální terapie není známa. Hlavním cílem léčby je snížení tonu dolního jícnového svěrače do takové míry, že dojde k vyprázdnění do žaludku. 

Komplikace – při chronickém trvání je výrazným rizikovým faktorem vzniku dlaždicobuněčného karcinomu jícnu (riziko vzniku v terénu dilatovaného jícnu je 17 x vyšší než u zdravé populace).

Difúzní spazmus jícnu

Definice – opakované spontánní kontrakce jícnu spojené s dysfágií a bolestí na hrudníku nejasné patofyziologie. 

Klinický obraz – difúzní jícnový spazmus se manifestuje epizodami dysfágie a bolestí na hrudníku následkem abnormálních kontrakcí jícnu s normální deglutinační relaxací dolního jícnového svěrač a velmi připomínají anginózní bolesti CAVE Přestože mohou bolesti imponovat jako jícnové, vždy je nutné vyloučit stenokardie.  

Diagnostika

RTG pasáž jícnem – může být nález terciálních kontrakcí, které dávají obraz „růžencovitého jícnu“ nebo pseudodivertiklů.

Jícnová manometrie – hlavní diagnostická metodou. Nález při manometrii může být velmi různorodý, včetně nekoordinované („spastické“) aktivity v distálních částech jícnu, opakovaných nebo prolongovaných kontrakcí vysoké intenzity. 

Endoskopie – užitečná k vyloučení ostatních chorob jícnu, které způsobují podobné klinické obtíže. 

Diferenciální diagnostika – kombinace bolesti na hrudníku a dysfágie se objevuje i při vředové nebo infekční ezofagitidě, které jsou častější a je nutné je nejdříve vyloučit endoskopicky. 

Terapie

I. Farmakoterapie – určitý efekt nitrátů, blokátorů kalciových kanálů, hydralazinu, botulotoxinu a anxiolytik. 

II. Chirurgická terapie – podélná myotomie nebo dokonce ezofagektomie mohou být zváženy pouze při těžkém váhovém úbytku nebo nesnesitelných bolestech. Tyto indikace jsou ale extrémně vzácné!

Gastroezofageální refluxní nemoc

Definice – gastroezofageální refluxní nemoc (GERD) je stav, při kterém dochází k refluxu kyselé žaludeční tekutiny zpět do jícnu s rozvojem typických jícnových a mimojícnových příznaků. 

Epidemiologie – incidence 15 % dospělé populace (GERD je odpovědný za nárůst incidence adenokarcinomu jícnu).

Patofyziologie – při refluxu žaludeční kyseliny a pepsinu dochází k nekróze sliznice jícnu s rozvojem erozí a ulcerací. Určitá míra refluxu je zcela normální, k rozvoji patologických příznaků ovšem tato intenzita refluxu většinou nestačí. Za vznik refluxu jsou odpovědny:

1. Přechodná nebo trvalá relaxace dolního jícnového svěrače (vagovagální reflex vyvolán distenzí žaludku). Toto je odpovědno za reflux u nejméně 90 % pacientů bez hiátové hernie. Zhoršení při požívání určitých potravin (viz níže). 
2. Anatomická deformace gastroezofageální junkce (včetně hiátové hernie). 
3. Porucha evakuace žaludku, přejídání, 
4. Nadprodukce HCl
5. Poškodit jícen mohou i pepsin, žluč a pankreatické enzymy (škodlivý účinek je do určité míry eliminován kyselým prostředím, které za normálních okolností v žaludku panuje). Nejnebezpečnější je reflux žluče (působí těžké celulární poškození a je důležitým kofaktorem vzniku Barrettovy metaplázie a adenokarcinomu jícnu).
6. Ostatní – abdominální obezita, těhotenství. Chronická infekce Helicobacter pylori působí protektivně (atrofická gastritida vede k hyposekrecí žaludeční kyseliny). 

Klinický obraz – typická je pyróza a regurgitace, vzácněji dysfágie a bolesti na hrudníku. Počáteční terapie je založena na empirickém podávání léků, které snižují aciditu žaludečního obsahu. Další léčba je rezervována pro případy selhání této iniciální farmakoterapie. GERD se může projevovat i mimojícnovými příznaky, které jsou způsobeny regurgitací kyselého žaludečního obsahu. Patří mezi ně chronický kašel, laryngitida, astma, zvýšená kazivost zubů, faryngitida, chronická bronchitida, plicní fibróza, syndrom spánkové apnoe, chronická sinusitida, srdeční arytmie (podráždění nervových zakončení vagu v jícnu) a recidivující aspirační pneumonie. I v tomto případě je nutné za všech okolností vyloučit i ostatní příčiny popsaných příznaků a nespolehnout se, že jsou způsobeny pouze gastroezofageálním refluxem. 

Podstatou mimojícnových příznaků je přímé poškození supraezofageálních struktur kyselým refluxátem a aktivace parasympatických zakončení vagu ve stěně jícnu s následným spuštěním vagovagálního reflexu s indukcí bronchospazmu, kašle nebo srdečních arytmií. 

Diagnostika – zlatým standardem diagnostiky je 24-hodinová pH metrie jícnu. Dalším vyšetřením by měla být endoskopie horních partií trávicího traktu s biopsií a histologických vyšetřením jícnu. 

Diferenciální diagnostika – přestože jsou příznaky GERD poměrně typické, je vždy nutné vyloučit ostatní choroby s podobnými symptomy, např. dyspepsii, vředovou chorobu gastroduodena, biliární koliku, poruchy motility jícnu, špatně polknuté tabletky, syndrom anginy pectoris a infekční nebo eozinofilní ezofagitidu. Dále anginu pectoris. 

Komplikace – incidence pozánětlivých striktur klesá. Nejzávažnější komplikace vznikají v důsledku chronické ezofagitidy:

Barretův jícen – incidence stále stoupá. Nejméně 20 x zvyšuje riziko adenokarcinomu a je považován za prekancerózu. Endoskopicky se projevuje jako jazykovité výběžky červené sliznice vycházející proximálním směrem z gastroezofageální junkce, histologicky jako okrsek cylindrické metaplázie. 

Adenokarcinom – Barrettova metaplázie může progredovat přes stádia low- a high-grade dysplázie do adenokarcinomu jícnu (nutná pravidelné endoskopické kontroly s biopsii). Průměrné riziko progrese Barrettova jícnu do adenokarcinomu je 0,5 % / rok. Více na http://www.cgs-cls.cz/wp-content/uploads/2017/02/09.pdf

Terapie

I. Režimová opatření – změna životního stylu je při GERD základním krokem. Lze je rozdělit do čtyř kategorií: 

1. Vyvarování se potravin, které snižují tonus dolního jícnového svěrače (např. tučná jídla, alkohol, mentol, máta peprná, potraviny z rajčat, káva a čaj).
2. Vyvarování se kyselých potravin.
3. Úprava životního stylu, která vede k minimalizaci refluxu a pyrózy (spánek se zvýšenou polohou horní části trupu a hlavy, omezení příjmu potravy před ulehnutím nebo nošením těžkých břemen). 
4. Redukce tělesné hmotnosti.

II. Farmakoterapie – hlavní léčbou je snížení sekrece žaludeční kyseliny → důležité si uvědomit, že tato léčba nesnižuje reflux, ale díky snížení kyselosti žaludečních šťáv se zlepšují příznaky GERD a umožňují zhojení ezofagitidy. Použít lze inhibitory protonové pumpy nebo antagonisty H₂ receptorů Vzhledem k chronicitě příznaků GERD je i léčba těmito přípravky dlouhodobá. Nežádoucí účinky jsou obvykle minimální, léčba antisekrečními léky může interferovat s absorpcí vitamínu B₁₂, kalcia a železa a může být lehce zvýšené riziko střevních infekci (zejména kolitidy způsobené Clostridium difficile). 

CAVE Frekvence a závažnost pyrózy nekoreluje s přítomností a závažností ezofagitidy. 

III. Chirurgická terapie – laparoskopická Nissenova fundoplikace – proximální část žaludku se obtočí okolo distálního jícnu a fixuje, vytvořená manžeta funguje jako antirefluxní bariéra. Výsledky studií prokazují největší efekt v léčbě ezofagitidy s účinností stejnou jako u inhibitorů protonové pumpy. Vzhledem k pooperačním komplikacím musí být indikace zvážena (kromě chirurgické morbidity a mortality sem patří i pooperační dysfágie až afágie vyžadující reoperaci, nadýmání s flatulencí, nemožnost odříhnutí a pooperační dyspepsie dolního typu). 

Eozinofilní ezofagitida

Epidemiologie – prevalence cca 1:1000 a stoupá. Nejčastěji jsou postiženi muži bílé rasy. 

Etiologie

1. Primární – anamnéza atopie (alergie na potraviny, astma, ekzémy nebo alergická rýma). 
2. Sekundární – GERD, hypersenzitivita na léky, hypereozinofilní syndrom, infekce, systémové onemocnění pojiva.

Patofyziologie – nejasná, choroba se často překrývá s GERD. Jde asi o alergicky podmíněnou chorobu (antigenní senzibilizace u predisponovaných jedinců) s největší úlohou potravinových alergenů. 

Klinický obraz – choroba se projevuje dysfágií a zaklíněním jednotlivých soust v jícnu (nezávisle na přítomnosti nebo absenci pyrózy), dále atypickými bolestmi na hrudníku. 

CAVE Pokud je pyróza přítomna, bývá rezistentní vůči terapii PPI. 

Diagnostika = typické příznaky + endoskopie s biopsií.

Endoskopie – charakteristické jsou mnohočetné jícnové prstence, lineární brázdy a bodové exsudace.

Histologické vyšetření – charakteristický nález eozinofilní infiltrace dlaždicobuněčného epitelu jícnu. 

Komplikace – hlavními komplikacemi jsou „steak house syndrom“ a perforace jícnu. 

Terapie

I. Dietní opatření – vyloučení alergenů z potravy, antirefluxní opatření, dieta. 

II. Farmakoterapie

1. Inhibitory protonové pumpy vždy po stanovení diagnózy. Po zaléčení je vhodná endoskopie s biopsií, zda nedošlo k regresi. Při přetrvávání nálezu rozšíření terapie. 
2. Glukokortikoidy systémově nebo topicky (inhalační kortikoidy, které se nevdechují, ale polykají!). Systémové kortikoidy jsou vyhrazeny pouze pro případ rezistentní k ostatní terapii. 
3. Ostatní farmakoterapie – montelukast nebo imunomodulační terapie. 

III. Endoskopická intervence – endoskopická dilatace striktur (nutná pečlivá indikace pro riziko ruptury a perforace jícnu).

Infekční ezofagitidy

Zejména u imunosuprimovaných pacientů (po transplantaci, AIDS), nejčastější původci jsou kandidy, herpesviry a cytomegaloviry.  Nezávisle na vyvolávajícím agens je konstantním příznakem infekční ezofagitidy odynofagie, časté jsou i dysfagie, bolest na hrudníku a krvácení. 

CAVE Odynofagie  není při refluxní ezofagitidě obvyklá, její výskyt musí vždy vzbudit podezření na přítomnost alternativní diagnózy.

Ezofagitida spojená s AIDS

Pacienti s AIDS mají tím větší riziko infekční ezofagitidy, čím menší množství CD4+ lymfocytů je přítomno v jejich periferní krvi (při množství > 200 je infekční ezofagitida vzácná, při < 100 je naopak běžná). HIV infekce může v době sérokonverze sama o sobě vyvolat akutní ulcerace jícnu a ústní dutiny s makulopapulárním rashem kůže. Pacienti s pokročilým onemocněním mohou mít v jícnu perzistující ulcerace, které lze léčit orálními glukokortikoidy a thalidomidem. Při léčbě proteázovými inhibitory dochází v poslední době ke snižování četnosti těchto komplikací.

Kandidová ezofagitida

Za normálních okolností může být kandida součástí fyziologické flóry hrdla, při snížení obranyschopnosti, poruchách motility jícnu nebo divertikulóze jícnu a následnou stagnací obsahu se stává patogenem s následným rozvojem ezofagitidy. Nejčastějším druhem je Candida albicans. Projevuje se odynofagiemi a dysfagiemi. Zvýšené pozornosti je třeba v přítomnosti sooru v ústní dutině, protože pří sooru je často zasažen i jícen. Přetrvávající příznaky by proto měly být indikací k endoskopickému vyšetření s biopsií. Kandidová ezofagitida se endoskopicky projevuje typickými bělavými a křehkými plaky. Jen vzácně je komplikována krvácením, perforací, strikturami nebo invazivní systémovou mykózou.  Základem léčby je perorálně podaný flukonazol, u rezistentních pacientů lze použít itrakonazol, při nemožnosti intravenózně podaný caspofungin. Pro obzvláště těžké případy zůstává vyhrazen amfotericin B. 

Herpetická ezofagitida

Původci jsou viry herpes simplex typ 1 nebo 2. Na tuto diagnózu mohou navést herpetické puchýřky na nose a rtech (podobně jako u sooru a kandidové ezofagitidě). Dalším původcem je varicella zoster, která může způsobit ezofagitidu u dětí s planými neštovicemi nebo dospělých se zosterem. Charakteristickým endoskopickým nálezem jsou puchýřky a malé bodové ulcerace. Infekce se omezuje pouze na dlaždicobuněčný epitel. PCR je výhodné k identifikaci acyklovir-rezistentních kmenů. Infekce často spontánně odeznívá během 1 – 2 týdnu. Léčebně lze podat acyklovir nebo valacyklovir. 

Cytomegalovirová ezofagitida

Výhradně u imunokompromitovaných pacientů, zejména po orgánové transplantaci (nejčastěji je CMV aktivován z latentního). Nejvyšší diagnostickou hodnotu má biopsie spodiny ulcerace. Lékem volby je intravenózní gancyklovir nebo perorální valgancyklovir Léčbu je třeba užívat do zhojení lézí, což ale může trvat 3 – 6 týdnů. 

Perforace jícnu

Etiologie – nejčastější příčinou je instrumentální poškození jícnu, nejčastěji endoskopem nebo zavedením nazogastrické  sondy (většinou hypofaryng nebo gastroezofageální junkce), dále snaha o dilataci stenotické části jícnu nebo odstranění zaklíněného sousta, nebo trauma. Mezi vzácnější důvody ruptury gastroezofageální junkce patří úporné zvracení nebo říhání (Boerhaavenův syndrom), raritně korozivní ezofagitida nebo tumor. 

Klinický obraz – perforace jícnu vede k pleurálním retrosternálním bolestem, pneumomediastinu a podkožnímu emfyzému. Nejobávanější komplikací je mediastinitida.

Diagnostika – nejcitlivější k průkazu pneumomediastina je CT hrudníku. Diagnózu lze potvrdit kontrastním vyšetřením jícnu.

Terapie

1. Normálním postupem je odsátí žaludečního obsahu nazogastrickou sondou, intravenózní aplikace širokospektrých antibiotik a chirurgická revize s rekonstrukcí ruptury a drenáží. 
2. U neoperovatelných pacientů (např. perforovaný tumor) lze postupovat endoskopicky  naložením klipu nebo zavedením stentu. 
3. V případě malé instrumentální perforace a časné diagnózy lze postupovat i konzervativně striktním zamezením perorálního příjmu a aplikací antibiotik. 

Radiační ezofagitida

Běžná komplikace radioterapie tumorů hrudníku, zejména prsu a plic. Riziko je přímo úměrné dávce záření, přičemž radiosenzitizující látky (doxorubicin, cyklofosfamid, cisplatina) toto riziko dále zvyšují. Jejím projevem je dysfágie a odynofágie v odstupu týdnů až měsíců od ozáření, sliznice jícnu se stává prosáklou, zarudlou a křehkou. Po několika letech dochází k fibrotizaci podslizniční tkáně s celkovou degenerací s rizikem vzniku striktur (zejména při kumulativní dávce ˃ 50 Gy). Léčba akutní fáze je symptomatická, při rozvoji striktur je indikována endoskopická dilatace jícnu. 

Malloryho-Weissův syndrom

Úporné zvracení, kašel nebo říhání může způsobit netransmurální trhlinu stěny jícnu v oblasti gastroezofageální junkce. Je obvyklou příčinou krvácení do horních partií GIT a běžně se projevuje hematemézou. Krvácení často spontánně ustupuje, při perzistenci bývá dobrá reakce na lokální aplikaci adrenalinu, termokoagulaci nebo naložení klipu endoskopickou cestou, další možností je angiografická embolizace. Chirurgické ošetření je potřeba raritně.  

Korozivní ezofagitida

Požití louhů (vzácněji kyselin) s poleptáním jícnu může být náhodné nebo úmyslné v rámci pokusu o sebevraždu. Chybění poleptání sliznice ústní dutiny nevylučuje korozivní ezofagitidu! Proto je indikována časná endoskopie k posouzení závažnosti poškození sliznice jícnu. Při těžkém poleptání je riziko krvácení a striktury a hrozí až perforace jícnu nebo smrt pacienta. Hojení těžkých forem korozivních ezofagitid většinou provází vznik těžkých striktur s nutností opakovaných endoskopických dilatací. 

CAVE Glukokortikoidy nezlepšují v akutní fázi prognózu a neměly by být používány.

Léky indukovaná ezofagitida

Etiologie – nejčastěji tetracykliny, fenytoin, KCl,  FeSO₄, NSAID a bisfosfonáty, obtíže ale může způsobit jakákoliv retinovaná tableta. 

Patofyziologie – vzniká při zaklínění tablety uvnitř lumen jícnu, nejčastěji díky velkým rozměrům tablety, nedostatečném zapití tekutinou nebo lehnutí ihned po jejím spolknutí. Obvyklým místem zaklínění je střední třetina jícnu, blízko jeho křížení s aortou nebo karinou. Na vzniku se může podílet i zevní komprese jícnu jinými patologickými strukturami. 

Klinický obraz – náhlý nástup bolestí na hrudníku a odynofágie, obvykle několik hodin po polknutí, někdy probudí pacienta ze spánku. Klasická anamnéza požití tablety v předchorobí usnadňuje diagnostiku. Obtíže odezní ve většině případů spontánně za dny až týdny, v těžkých případech mohou přetrvávat i měsíce s rizikem rozvoje pozánětlivé striktury. 

Diagnostika – endoskopie prokáže lokalizovanou ulceraci nebo zánět s histologickým nálezem akutní zánětlivé reakce. Na CT hrudníku je někdy patrné zánětlivé zesílení stěny jícnu.

Terapie – specifická terapie neexistuje, ve většině případů je vhodné podávání inhibitorů protonové pumpy, které odstraní reflux kyselé šťávy jako přitěžující faktor. Při vzniku striktury je indikována endoskopická dilatace jícnu.

Cizí tělesa a zaklíněná sousta v jícnu

K zaklínění potravy může dojít při striktuře jakékoliv etiologie (tumor, Schatzkiho prstenec, eozinofilní ezofagitida) nebo jednoduše nedostatečným rozkousáním potravy. Potrava nebo cizí tělesa se mohou v jícnu zaklínit s jeho následnou kompletní obstrukcí a nemožností polknout sliny a jiné sekrety. Vzhledem k nedostatečnému odchodu sekretů se projevuje pěnou u úst a silnou bolestí na hrudníku. Pokud nedojde ke spontánní deblokaci, je nutné sousto odstranit endoskopicky. Po každé takovéto epizodě je nutné pátrat po příčinách blokády. 

Projevy systémových chorob v oblasti jícnu

Sklerodermie – hypotonie dolního jícnového svěrače a chybění peristaltiky jícnu je predispozicí k těžkému refluxnímu postižení s pyrózou a dysfágií. 

Dermatomyozitida – postihuje proximální třetinu (příčně pruhovanou svalovinu), projevuje se dysfágií. Terapie je zaměřena na základní onemocnění a symptomatická. 

Projevy kožních chorob v oblasti jícnu – k postižení jícnu vede celá řada chorob, např. pemfigus vulgaris, bulózní pemfigoid, Behçetův syndrom, epidermolysis bullosa. Zejména v proximálním jícnu se mohou manifestovat tvorbou puchýřů až bul, striktur a trhlin. Ve většině případů jsou efektivní glukokortikoidy. Jinou příčinou postižení jícnu může být erozivní lichen planus, Steven-Johnsonův syndrom a reakce graft-versus host. K vyřešení striktur může být potřeba dilatace jícnu. 

Karcinom jícnu

Epidemiologie – incidence u mužů 1:12000, u žen 1: 60000 (u mužů 5 x častější), nejčastěji ve věku cca 70 let.

Klasifikace – typy:

• dlaždicobuněčný – v 60 % se vyskytuje ve střední části jícnu, méně v distální, v proximální vzácně. Časně zakláda metastázy v lymfatických uzlinách a následně metastazuje do plic, jater a kostí.
• adenokarcinom – většina v distální části jícnu, vzniká v souvislosti s neléčeným GERD a následnou progresí do Barretova jícnu.

Etiologie – není jasná, ale byly identifikovány rizikové faktory:

• dlaždicobuněčný karcinom – alkohol, kouření, mykotoxiny, fyzikální poškození sliznice (vliv velmi horké potravy, ostrá jídla, požití louhů, radiační poškození), deficit železa s Plummer-Vinsonovým syndromem achalázie jícnu.
• adenokarcinom – GERD, obezita, kouření

Klinický obraz – klinicky se projevuje až pokročilé onemocnění. Mezi projevy patří progresivní dysfágie tuhé potravy (redukce lumen < 13 mm), váhový úbytek, odynofagie, sideropenická anémie. Chrapot u karcinomů střední části jícnu z důvodu léze levého n. laryngeus reccurens (známkou pokročilého onemocnění). 

Diagnostika – základem je endoskopie s odběrem tkáně k histologickému vyšetření. Pro staging je idnikován EUS (hloubka infiltrace jícnu) a ze zobrazovacích metod CT/MR. K průkazu vzdálených metastáz je CT (optimálně FDG-PET CT), v případě kostních metastáz scintigrafie kostí.

Terapie – v nejčasnějších stádiích, endosjkopická resekce tumoru, u lokalizovaného onemocnění chirurgická resekce jícnu s lymfadenektomií. Náhrada jícnu se provádí nejčastěji tubulizovanám žaludkemnebo transpozicí tlustého střeva. U inoperabilních jedinců je indikována radio- a chemoterapie. Důležité je umožnění příjmu potravy a dostatečné alimentace (endoskopická implantace stentů, PEG, jejunostomie) k oddálení kachektizace.

Prognóza – špatná prognóza, rychle metastazuje do plic, jater a kostí.

Benigní nádory jícnu

Vzácné, většinou bývají objeveny náhodně jako vedlejší nález při GFS. Většinou bývají asymptomatické, při větším rozměru mohou způsobit dysfágie. Pokud způsobují obtíže, mohou být chirurgicky nebo endoskopicky odstraněny. Dle četnosti výskytu od nejčastějších, po nejvzácnější lze prokázat leiomyomy, fibrovaskulární polypy, skvamózní papilomy, tumory z granulárních buněk, lipomy, neurofibromy a zánětlivé fibrózní polypy. 

Při rozsáhlých herniích typu II nebo III může docházet k prolapsu celého žaludku do mediastina, tzv. „upside down stomach“. Následnou komplikací může být volvulus žaludku nebo jeho strangulace. Vzhledem k uvedeným rizikům je u velkých hiátových hernií vždy doporučena chirurgická terapie.