Pneumologie » A30. Profesionální plicní nemoci

Definice – skupina plicních chorob způsobených inhalací anorganických prachů vyskytujících se v pracovním prostředí.

Diagnostika – základem je důsledně odebraná anamnéza se zaměřením na druh práce, inhalační zátěž, používání ochranných pomůcek a časový vztah profesní expozice se vznikem obtíží (zhoršení po víkendu nebo dovolené po nástupu do práce). Dalším krokem je funkční plicní vyšetření, které může mít obstrukční i restrikční charakter, RTG S+P a často i alergologické testy (kožní test, specifické protilátky apod.).

Druhy inhalovaných částic

1. Dle rozpustnosti ve vodě (obecně, čím jsou částice méně rozpustné ve vodě, tím níže do plic se mohou dostat):

• Dobře rozpustné ve vodě (NH₃, SO₂) jsou absorbovány v horních částech dýchacího traktu a vedou tedy zejména k podráždění a bronchokonstrikci.
• Špatně rozpustné (NO₂, fosgen) pronikají až do alveolů s tendencí ke vzniku alveolitidy.

2. Dle velikosti částic (obecně, čím jsou částice menší, tím níže do plic se mohou dostat. Pokud jsou extrémně malé, mohou se vstřebat až do krve):

• > 10 – 15 μm (křemičitý, hliníkový a železitý prach) se ukládají v horních etážích plic
• < 2,5 μm (zplodiny hoření fosilních paliv) pronikají níže do dýchacích cest
• < 100 nm zůstávají v dechovém proudu a v plicích se retinují pouze při svém kontaktu s alveolární stěnou. Na druhou stranu jejich velikost jim umožňuje resorpci do krve a jejich transport mimo plíce.

Diagnózu lze stanovit RTG, upřesnit mineralogickým rozborem bioptického materiálu. V BAL tekutině lze zjistit anorganické substance přímo nebo fagocytované.

Azbestóza

Azbest je generickým názvem pro několik různých silikátů (např. chrysolit), které se používají jako teplotní nebo elektrické izolanty a součást požárních obleků nebo brzdových destiček. V některých oblastech se zvýšeně vyskytují i přírodní formy azbestu (např. kopce Sierra Mountains v Kalifornii).

Ve většeině případů je potřeba nejméně 10 let expozice, aby se azbestóza začala manifestovat. Projevuje se jako difuzní fibróza, jejíž mechanismus vzniku není přesně znám (prokázaán je vliv oxidačního stresu), na RTG S+P se projevuje jako nepravidelné a lineární opacity. Mimo plicní postižení je typické i pleurální ztluštění s kalcifikacemi, někdy i s benigním pleurálním výpotkem. Jak plíce, tak pleura bývají postiženy zejména v dolních plicních polích.

Funkčně je přítomna restriktivní porucha se snížením plicních objemů i difuzní kapacity. HRCT lze prokázat subpleurální linie rovnoběžné s povrchem pleury. Základem je symptomatická léčba, protože azbestóza je výsledkem předchozí dlouholeté expozice.

Komplikacemi je zvýšené riziko plicního karcinomu (latence > 15 od první expozice azbestu) a mezoteliom, který je ale vzácný a může být výsledkem velmi krátkodobé (cca 1 – 2 roky) expozice azbestu více než 40 let v minulosti.

Silikóza

Etiologie – chronické fibronodulární onemocnění způsobené protrahovanou (10 – 20 let) inhalací prachu obsahujícího oxid křemičitý (SiO₂). Postižení jsou horníci rudných nebo kamenouhelných dolů, pracovníci v lomech, kameníci, tuneláři, skláři.

Patofyziologie – SiO₂ působí při fagocytóze na alveolární makrofágy a polymorfonukleáry, které uvolňují volné radikály, chemotaktické a růstové faktory což vede k proliferaci fibroblastů, následné plicní postižení je pak reparováno lokální fibrózou.

Klinický obraz – prostá silikóza je často asymptomatická, mohou být přítomny pouze příznaky chronické bronchitidy. V pozdějších stádiích vzniká námahová dušnost, krepitus nad plicními bázemi a paličkovité prsty.

Diagnostika

• pracovní anamnéza
• RTG S+P – nejdříve mnohočetná ložiska, které později splývají (hlavně střední plicní pole) a přecházejí do plicní fibrózy. Patognomonické jsou skořápkovité kalcifikace v lymfatických uzlinách.

• HRCT plic – malé uzly s opacitami mléčného skla a ztluštělými septy s obrazy mnohoúhelníku („crazy paving„). Nálezy na: https://radiopaedia.org/articles/silicosis

• funkční vyšetření plic – postupně vznik restriktivní poruchy
• plicní biopsie – ve sporných případech

Terapie a prognóza – hlavní je zástava expozice včetně zákazu kouření, dechová rehabilitace, symptomatická terapie (expektorancia, bronchodilatancia, ATB při infekci, kyslík), kortikoidy mohou zpomalit progresi. V indikovaných případech Tx plic. Choroba progreduje i po ukončení expozice, je zvýšené riziko karcinomu plic a TBC.

Uhlokopská pneumokonióza

Vzniká u horníku po > 20 letech práce. Po 15 letech mohou na RTG S+P vznikat okrouhlé opacity a mohou být přítomny malé noduly, podobně jako u silikózy, ale na rozdíl od ní, plicní parenchym nebývá postižen (jednoduchá pneumokonióza). V pokročilejších fázích mohou vznikat noduly > 1 cm (zejména v horních plicních polích), které mohou progredovat do progresivní masivní fibrózy (komplikovaná pneumokonióza). Radiologické nálezy zde: https://radiopaedia.org/cases/caplan-syndrome?lang=us

Kaplanův syndrom = seropozitivní revmatoidní artritida a uhlokopslá pneumokonióza.

Inhalace organických prachů

Částečně probráno v kapitole 281 a 282. Velice přínosným údajem je recidiva obtíží po návratu do práce a jejich zlepšení např. o dovolené.

• bysinóza – vzniká u pracovníku s bavlnou, fenotypem je podobná asthmatu s poklesem FEV1, které odezní vždy během víkendu nebo dovolené.
• expozice pšeničnému prachu – objevuje se u pracovníků s obilím a má fenotyp podobný bronchitickému u COPD a kuřáků (kašel, produkce hlenu, námahová dušnost, pískoty).
• farmářská plíce – vzniká po expozici prachu z plesnivého sena, které obsahuje spory aktinomycet s indukcí hypersenzitivní pneumonitidy. Akutní forma se 4 – 8 hodin po expozici projevuje jako chřipk, u chronické formy se vyvíjí fibróza.

Inhalace chemikálií

• polymer fume fever – za pokojové teploty jsou fluoropolymery (teflon) stabilní, po zahřátí se odpařují se vznikem horečky, zimnice, únavy a někdy bronchitickým fenoménům.
• metal fume fever – podobný syndrom, který vzniká po akutní expozici parám obsahujícím oxidy zinku (galvanizace).
• expozice nylonovému prachu – při zpracování nylonu vzniká prach, který může po vdechnutí vést ke vzniku lymfocytární bronchiolitidy.
• vdechnutí diacetylů (dává máslovou příchuť popkornu do mikrovlny) může vést ke vzniku bronchiolitis obliterans.

Polékové plicní poškození

Cca 5 % nemocných je hospitalizováno pro nepříznivé lékové interakce.

• Dýchací cesty
  • Bronchokonstrikce – β blokátory (působí na adrenergní receptory), lokální anestetika, ATB (přecitlivělost I. typu).
  • Bronchokonstrikce, nosní polypy, sinusitida – ASA a NSAID (inhibicí COX).
  • Dráždivý kašel po ACE inhibitorech.
• Plicní parenchym
  • Přecitlivělost – ATB (nitrofurantoin, sulfasalazin), preparáty zlata, salicyláty, penicilamin, amiodaron
  • Toxicita – cytostatika (bleomycin, mitomycin, cyklofosfamid, busulfan, carmustin), paraquat (rychle vznikající fibróza – „paraquatová plíce“), kyslík, talek
  • Alveolární hemoragie – antikoagulancia
  • Hypoventilace – sedativa, hypnotika, antidepresiva
  • Lupus like syndrom – isoniazid, hydralazin, chlorpromazin
  • Plicní eozinofilie – preparáty zlata,  allopurinol, metyldopa, nitrofurantoin, sulfonamid, penicilin, fludarabin, kladribin
• Plicní cévy
  • Zvýšení cévní permeability se vznikem nekardiálního plicního edému – heroin, salicyláty
  • Systémová vaskulitida – propylthiouracil, fenylbutazon, sulfonamidy
• Pleura
  • Pleurální syndrom – nitrofurantoin, amiodaron
• Dýchací svaly
  • Neuromuskulární blokáda – aminoglykosidy, verapamil
  • Chronická myopatie – glukokortikoidy
• Mediastinum – lipomatóza mediastina – glukokortikoidy
• Lymfatické uzliny – generalizovaná lymfadenopatie (pseudolymfom)  – antikonvulziva v léčbě epilepsie