Původce – Escherichia coli je G- aerobní pohyblivá tyčka, běžný komenzál tlustého střeva (indikátor fekální kontaminace pitné vody). 

Epidemiologie – původce průjmových onemocnění celosvětově (v ČR 1000 – 2000/rok). Zejména u EHEC může být výskyt epidemický (např. USA, Kanada – hamburgery). Infekční dávka je různá, u EHEC stačí 10 – 100 bakterií, u ETEC naopak 100 miliónu k vyvolání onemocnění. 

Patogeneze střevních infekcí – E. coli se vyskytuje normálně jen v tlustém střevě, patogenní kmeny kolonizují již terminální ileum. Podmínkou patogenity je adherence ke sliznici střeva (fimbrie). Dle patogeneze lze dělit na: 

  • ETEC (enterotoxigenní) v subtropech až tropech (v zemích třetího světa nejčastější průjmovité onemocnění dětí do 5 let s vysokou mortalitou). Syntetizují toxin, který je podobný cholerovému. Inkubační doba cca 2 dny, projeví se průjmem. Nejčastějším původcem cestovatelských průjmů, u cestovatelů jsou příznaky mírnější a mizí do 3 – 5 dnů. Jen zde možná antimotilika (loperamid).
  • EIEC (enteroinvazivní), napadají jen tlusté střevo a pronikají do epiteliálních buněk mechanismem podobným jako u shigell. Inkubační doba 2 – 3 dny s následným vznikem horeček, vodnatých stolic s krví a hlenem a tenesmy (podobné ulcerózní kolitidě) se spontánní úpravou.
  • EPEC (enteropatogenní) adherují na sliznici tenkého střeva a likvidují její lem s rozvojem průjmů, nejčastěji u nejmenších dětí. Projevuje se horečkou, zvracením a průjmy, které mohou trvat až 15 dnů s rizikem rychlé dehydratace. Dítě má velkou žízeň, hltá tekutiny a následně zvrací, postupně se stává apatickým (ohrožení života). Možno léčit gentamycinem per os. 
  • STEC (shiga-toxin produkující) a VTEC (verotoxin produkující) produkují toxin identický s toxinem Shigella dysenteriae sérotyp I, který poškozuje proteosyntézu enterocytů. Inkubační doba 5 dnů, s následnými křečovitými bolestmi břicha a vodnatými stolicemi s možností příměsi krve.

CAVE Gen pro toxin do E. coli vnáší bakteriofág, který zůstává v klidovém stavu a aktivuje pokud se baktérie dostává do stresu (tedy i ATB terapie, která proto může zhoršovat průběh onemocnění). 

  • EHEC (enterohemoragické) jsou podskupinou předchozího. Rezervoárem je zejména dobytek a člověk se nakazí nejčastěji konzumací nedostatečně upraveného masa, ale i  nepasterizovaným mlékem a neupravenou vodou. Tvoří shiga-like toxin, nejčastějším sérovarem je O157:H7. Projevy jsou podobné předchozímu, jen krev ve stolici je častější, největším nebezpečím je rozvoj HUS (varovným příznakem je vzestup teploty i leukocytů po 2 – 4 dnech trvání nemoci). 
  • EAEC (enteroadherentní) nebo EAggEC (enterogregující) poškozují střevo jiným mechanismem než předchozí se vznikem vodnatých průjmů. Především v rozvojových zemích. 

Patogeneze mimostřevních infekcí – jsou způsobeny jinými sérovary, zdrojem infekce je tlusté střevo:

  • Infekce močových cest – bakterie se do moče dostává ascendentně po předchozí kolonizaci perinea a ústí uretry (na epitelu se zachycují pomocí adhezinů a fimbrií (cystitida, cystopyelitida nebo pyelonefritida s plynulým přechodem do urosepse s možností rozšíření do okolních orgánů per continuitatem – prostata, perinefritický absces). 

CAVE Často vytváří biologický film na cizích tělesech (PMK, stenty, urolitiáza), kam na ně mohou ATB jen omezeně. 

  • Infekce žlučových cest – ascendentní průnik bakterií do žlučovodu přes Vaterskou papilu. Manifestuje se jako cholangoitida a snadno přechází do sepse. 
  • Jiné břišní infekce – porucha střevní bariéry vede k invazi baktérií ze střevního lumen. Často polymikrobiálně, spolu s anaeroby, jinými G- a enterokoky. Příkladem jsou peritonitida, absces jater, septická tromboflebitida v portálním řečišti. 
  • Bakteriémie a sepse – bakteriémie může být klinicky němá a krátká (např. defekace), při větším množství bakterií vzniká sepse. Oba případy zvyšují riziko rozvoje metastatických ložisek (osteomyelitida, endokarditida, artritida apod.). 
  • Novorozenecká sepse – při porodu pronikají baktérie oděrkami kůže novorozence, který je chráněn ale mateřskými protilátkami. Pokud infekce vznikne, nejčastěji se manifestuje jako sepse nebo hnisavá meningitida.

Diagnostika – nelze na základě klinického obrazu, diagnóza se stanoví kultivací stolice nebo ostatních materiálů s typizací sérovaru. U EHEC je doporučen průkaz toxinů. 

Terapie střevních infekcí – doplnění ztrát tekutin a elektrolytů, úprava ABR, střevní adsorbencia (cloroxin, nitrofuraxazid). Antibiotika bývají zbytečná, jediné jasné doporučení je při těžším průběhu infekce EPEC (gentamycin per os – ze střeva se nevstřebává, proto není riziko nefrotoxicity). 

CAVE Antimotilika (loperamid) jsou nevhodná (doporučena jen u infekce ETEC). 

CAVE ATB u EHEC zvyšují riziko vzniko HUS. 

Terapie mimostřevních infekcí – u lehčích močových infekcí nitrofuranoin nebo cotrimoxazol, u závažnějších infekcí cefalosporiny 2. event. 3. generace (+ event. aminoglykosid). V případě ESBL+ kmene striktně dle citlivosti. 

Prevence – prevencí je zachování osobní hygieny, správné osobní návyky, dodržování epidemiologických opatření na dětských odděleních, opatrnost při cestování.