Gastroenterologie » 330. Akutní střevní obstrukce

Epidemiologie – morbidita i mortalita při akutní střevní obstrukci za posledních několik desetiletí poklesla. Je příčinou 1 – 3 % všech hospitalizací a 25 % akutních hospitalizací na chirurgickém oddělení. U cca 80 % pacientů je postiženo tenké střevo a u 25 % je vyjádřena ischemie střeva.

Etiologie – dle mechanismu vzniku lze akutní střevní obstrukci rozdělit na mechanickou a funkční:

I. Mechanická střevní obstrukce (blokáda střeva) – k obstrukci tenkého střeva jsou o něco náchylnější ženy. Riziko vnitřní herniace je zvýšené i po laparoskopiii (přestože je četnost pooperačních adhezí vyšší u otevřených výkonů než po laparoskopii, není zcela eliminováno) nebo Roux-en-Y žaludečním bypassu.

Dle místa vzniku lze příčiny rozdělit na:

• Ia. Mimostřevní – nejčastěji stojí za mechanickou obstrukcí tenkého střeva:
  • pooperační adheze (> 50 %, zejména po operacích dolní části břicha, včetně apendektomie a gynekologických a kolorektálních), ve více než 90 % vyžadují chirurgický výkon. Není výjimkou, že recidivují (20 % pacientů léčených konzervativně a 5 – 30 % po chirurgické revizi).
  • karcinomatóza, nejčastěji při karcinomu ovaria, pankreatu, žaludku nebo tlustého střeva, vzácně metastatickým postižením ze vzdálených orgánů (mammy, kůže).
  • herniace přední břišní stěny.
• Ib. Střevní
  • karcinom colon descendens a rekta (cca 2/3 případů)
  • divertikulus
  • volvulus se objevuje, když dojde k rotaci střeva v jeho ose. Kromě obstrukce vzniká ischemie střeva. Nejčastěji (ve 2/3 případů) je postiženo sigma, méně často i cékum a terminální ileum. Mezi rizikové faktory patří přítomnost neuropsychického onemocnění vyžadující léčbu psychiatrickými léky, chronická zácpa a vyšší věk (nejvíce případů vzniká okolo sedmdesátky a osmdesátky). Vzniká častěji ve Východní Evropě, Rusku a Africe než v USA.
  • při biliárním ileu vstupuje ve většině případů žlučový kámen do střeva cestou cholecystoduodenální píštěle a v 60 % případů se zaklíní v oblasti ilea. Terapií volby je enterotomie s odstraněním litiázy. Perioperační urgentní cholecystektomie není doporučena.
  • pooperační střevní obstrukce je definována jako střevní obstrukce vzniklá do 6 týdnů od nitrobřišní operace (rizikové jsou zejména laparoskopické výkony). Je velmi těžko odlišitelná od pooperačního ileu. Podezření je u pacientů, u kterých došlo po epizodě časného pooperačního ileu k návratu střevní funkce s následnou recidivou ileu. Ve většině případů naštěstí spontánně vymizí, čím déle přetrvává, tím je pravděpodobnější, že k definitivnímu bude potřeba chirurgický výkon.

II. Funkční střevní obstrukce (ileus) – vzniká dysmotilitou střeva při nepřítomnosti obstrukce, díky které nedochází k postupu střevního obsahu distálněji. Příčin ileu je řada:

• ileus vzniklý po nitrobřišní operaci je nejčastější příčinou, většinou bývá reverzibilní.
• Ogilvieho syndrom je vzácná příčina ileu způsobená abnormalitou vegetativního systému.

Patofyziologie – manifestace akutní střevní obstrukce závisí na mnoha faktorech (vyvolávající chorobě, místu obstrukce a ovlivnění perfúze střeva):

• 1. První odpovědí organismu na obstrukci je zvýšení střevní motility proximálně a distálně od místa obstrukce.
• 2. Střevní peristaltika segmentů GIT nad obstrukcí následně slábne, tyto segmenty se dilatují a plní sekrety a plyny (zejména spolykaným vzduchem, produkty fermentace a lokálně produkovaným CO₂). Při stáze stolice dochází k přerůstání bakteriální flóry do jejuna a ilea (nejčastěji lze zachytit E. coli, Str. faecalis a Klebsiella spp.).
• 3. Při dilataci střeva dochází ke zvyšování intraluminálního tlaku, který po převýšení venózního tlaku vede k poruše žilní a lymfatické drenáže s rozvojem otoku a ischemie střeva proximálně od místa obstrukce. Pokud tato fáze trvá déle, než 12 hodin dochází k nekróze epitelu.
• 4. Konečnou fází je porušení arteriální perfúze, ischemie a nekróza celé stěny s její perforací.

Otok a zánět vedou k produkci reaktivních kyslíkových radikálů a aktivaci neutrofilů s makrofágy, které se hromadí v postižené střevní stěně. Tyto děje dále porušují střevní motilitu a sekreci s absorpcí. Častá dehydratace se vysvětluje ztrátou absorpční schopnosti střeva a akumulací tekutiny v edematózní stěně střeva a intraperitoneálně. Současné zvracení vede k prohloubení dehydratace a žaludeční ztrátě H⁺, Cl^– a K⁺ a renální retenci HCO₃^–. Intraperitoneální akumulace tekutiny (nejčastěji těžké distální obstrukce) zvyšují intraabdominální tlak s elevací bránice a postižením ventilace a ovlivněním žilního návratu s rozvojem hemodynamické nestability. V nejtěžších případech může dojít k SIRS (systémová zánětlivá odpověď) a event. DIC (syndrom diseminované intravaskulární koagulace).

Tzv. closed-loop obstruction vzniká při vzniku sekvenčního proximálního a distálního uzávěru (např. při volvulu nebo hernie). Při této situaci je riziko systémové zánětlivé odpovědi s hemodynamickým postižením, ischemie i nekrózy výrazně vyšší a progrese stavu rychlejší než při jednoduché obstrukci. V pozdních stádiích se vznikem ischemické nekrózy a dilatace střeva je vysoké riziko perforace (nejvyšší při dilataci céka nad 12 cm dle Laplaceova zákona).

Klinický obraz – k časné diagnóze, která je tak důležitá, může často stačit důkladná anamnéza a fyzikální vyšetření. V anamnéze lze často prokázat chirurgický zákrok, karcinom nebo IBD. Velmi obtížná bývá časná diagnostika obstrukce tenkého střeva. I při prosté obstrukci se pacienti jeví jako kriticky nemocní. Častá je hypotenze, hypovolemie s oligurií a tachykardie. Hlavními znaky střevní obstrukce jsou kolikovitá břišní bolest, distenze břicha, zvracení (při bakteriálním přerůstání putridní) a zácpa. Čím distálněji obstrukce vzniká, tím výrazněji je vyjádřena distenze a čím je proximálněji, tím výraznější je zvracení. Při horečce a systémových příznacích je třeba vyloučit strangulaci.

Fyzikální vyšetření – peristaltika je tradičně obtížně interpretovatelná. V časných stádiích obstrukce tenkého střeva jsou střevní zvuky velmi hlasité až zvonivé a označují se jako borborygmy. V pozdějších stádiích peristaltika slábne a mizí. Při podezření na střevní obstrukci je třeba pečlivě vyšetřit všechna místa předchozích chirurgických incizí. Přítomnost napjaté a bolestivé masy v oblasti břicha nebo třísla může znamenat přítomnost inkarcerované kýly. Při bolestivosti je nutné vyloučit komplikace, např. ischemii, nekrózu nebo peritonitidu. Obtíže mohou někdy imitovat akutní mezenteriální ischémii. Každý pacient by měl být vyšetřen per rectum. Silná bolestivost může být známkou strangulace nebo closed-loop obstruction (+ zvracení a zácpa, někdy asymetrická distenze s bubínkovým poklepem).

CAVE I při střevní obstrukci může pokračovat odchod stolice a plynů, protože obstrukce nemusí být kompletní a i při kompletní obstrukci mohou být vylučovány sekrety střevní sliznice distálně od místa obstrukce.

Naopak, při ileu je peristaltika vymizelá již od počátku onemocnění, typicky chybí kolikovitá břišní bolest, nauzea a zvracení nejsou pravidlem. Ostatní obtíže mohou odpovídat obstrukci.

Diagnostika

• 1. Laboratorní vyšetření – laboratorní testy je třeba opakovat. Vždy je potřeba zhodnotit:
  • biochemické vyšetření – je přítomna hypokalémie, hypochlorémie, elevace urey s kreatininem a metabolická alkalóza jako následek zvracení. Při hyponatremii je pravděpodobné, že se pacient snažil rehydratovat hypotonickými roztoky. Při průkazu sideropenie a guaiac-pozitivní stolice je velmi pravděpodobná malignita.
  • krevní obraz – lze prokázat mírná hemokoncetrace s mírnou leukocytózou. Při závažnější leukocytóze s přítomností nezralých forem a metabolické laktátové acidóze je podezření na nejzávažnější komplikace (hypovolemický šok, ischemická nekróza a sepse).

Pozn. V současnosti není k dispozici laboratorní test k průkazu střevní obstrukci. Napovědět může zvýšení D-laktátu, BB izoenzymu kreatinkinázy nebo fatty acid binding protein.

• 2. Zobrazovací metody
  • prostý snímek břicha – může napomoci ke stanovení diagnózy, je ale třeba využít více projekcí. Typické nálezy:
    • při obstrukci tenkého střeva je rentgenologický „příznak schodiště“, při kterém jsou kličky tenkého střeva dilatované ˃ 2,5 cm a plné plynu a tekutiny v kontrastu s tlustým střevem, kde nelze prokázat téměř žádný plyn.
    • při obstrukci tlustého střeva lze prokázat jeho dilataci a při zachovalé funkci Bauhinské chlopně absenci hladinek v tenkém střevě.
    • při volvulu lze nalézt „příznak kávového zrna„, kdy jsou dilatované kličky naplněné plynem, „příznak ptačího zobáku“ při volvulu (irigografie), při perforaci lze nalézt volný plyn v dutině břišní.
    • CAVE Toto neplatí u u pacientů, kteří podstoupili v nedávné době nitrobřišní výkon.
  • CT břicha – nejčastěji používaná zobrazovací metoda se senzitivitou i specificitou v diagnostice střevní obstrukce cca 95 %. Přesnost v diagnostice closed-loop obstrukce je výrazně nižší (cca 60 %). CT vyšetření může navíc podat informace o urgentnosti stavu (např. „příznak ptačího zobáku“, clossed-loop, strangulace nebo volvulu). Dalším zpřesněním diagnostiky je použití kontrastní látky podané i.v. a enterálně. Nejspecifičtějším časným nálezem, ale s malou senzitivitou je opožděné sycení střevní stěny. Pozdním nálezem při vzniku nekrózy je průkaz plynu v mezenteriu, stěně střeva nebo dokonce břišní dutině. Klysma kontrastní látkou pomůže v odlišení ileu a obstrukce distálních částí tlustého střeva a dále přesně prokáže malignitu jako příčinu střevní obstrukce.
  • ostatní – MRI nemá takovou rozlišovací schopnost a je časově náročný. Ultrazvuk je velmi obtížně interpretovatelný, své místo má např. u těhotných pacientek

CAVE Při podezření na střevní obstrukci je přísná kontraindikace podání baryové kontrastní látky. Baryová kaše může v případě obstrukce vést k tvorbě odlitkové litiázy, která může změnit neúplnou blokádu v úplnou. Navíc, při perforaci střeva působí baryum peritonitidu samo o sobě.

!!!CAVE Při podezření na kompletní obstrukci nebo závažně komplikace by čekání na výsledky laboratorních nebo zobrazovacích metody nemělo oddálit konzultaci chirurga a provedení chirurgické intervence!!!

Terapie – základními opatřeními snižujícími mortalitu jsou tekutinová resuscitace se substitucí elektrolytů pro zabránění hypovolémie a hemodynamické stabilizace. Vždy by měla být monitorována diuréza pomocí močového katetru, ve vybraných případech i měření CVT pomocí centrálního žilního katetru. Měly by být provedena dekomprese střeva nazogastrickou sondou k zabránění další distenze střeva spolykaným vzduchem + zabráněním aspirace odsátím žaludečních sekretů. Použití antibiotik je kontroverzní, profylaktické podání před chirurgickým výkonem je ale doporučeno. Kompletní střevní obstrukce je indikací k chirurgické intervenci, u inoperabilních pacientů s generalizovanou malignitou je možná paliativní implantace stentu.

• terapie ileu – základem léčby je tekutinová resuscitace, substituce iontů, dekomprese střeva nazogastrickou sondou a léčba vyvolávající choroby. Farmakologická léčba není obecně doporučena, přesto periferní antagonisté receptorů μ (alvimopan, methylnaltrexon) mohou urychlit regeneraci GIT u některých pacientů po břišních operacích.
• terapie Ogilvieho syndromu – některé studie prokázaly účinnost neostigminu (inhibitor acetylcholinesterázy zvyšující parasympatickou aktivitu), který stimuluje motilitu tlustého střeva. Vzhledem k nepříjemným vedlejším účinkům na srdci je vždy nutné mít připravený atropin. U většiny respondérů vede i.v. podání k defekaci do 10 minut. U některých pacientů může pomoci i blokáda sympatiku.

CAVE Vždy je třeba vyloučit přítomnost obstrukce.

• terapie volvulu – pacienty lže často dekomprimovat pomocí flexibilní tuby zavedené do sigmatu (pomocí rigidního rektoskopu nebo flexibilního sigmoidoskopu) s následným odchodem tekutin a plynů, poklesem distenze žaludku a možností posunutí definitivní chirurgické korekce. Volvulus céka vyžaduje ve většině případů chirurgický výkon.
• terapie intususcepce – obvykle bývá indikována primární resekce.

Chirurgická terapie – přibližně 60 – 80 % pacientů s mechanickou i postradiační obstrukcí lze léčit konzervativně, naopak, při strangulace je indikována chirurgická terapie. Při rozhodování v hraničních případech zda operovat, či nikoliv je třeba přihlédnout ke klinickému stavu pacienta (obecně lze říct, že čím je stav pacienta vážnější, tím méně je nutné otálet s chirurgickým výkonem) a výsledkům zobrazovacích metod. Riziko vážných komplikací je v rozmezí 12 – 47 % (nejvyšší při ASA ≥ III a/nebo po resekčních výkonech). Perioperačním nálezem charakteristickým pro obstrukci je dilatace segmentů nad a kolaps pod místem obstrukce. Dle lokálního výkonu kolísá rozsah výkonu od uvolnění střeva z adhezí při nálezu viabilního střeva až po resekci s anastomózou při průkazu střevní nekrózy. V počátečních stádiích obstrukce s viabilním střevem (zejména terénu masivních adhezí) lze s výhodou využít laparoskopický přístup. Závažnou obstrukci při neresekabilní malignitě lze vyřešit zvážit by-passem.

Biliární ileus – ve většině případů vstupuje žlučový kámen do střeva cestou cholecystoduodenální píštěle a v 60 % případů se zaklíní v oblasti ilea. Terapií volby je enterotomie s odstraněním litiázy. Perioperační urgentní cholecystektomie není doporučena.

Pooperační střevní obstrukce – je definována jako střevní obstrukce vzniklá do 6 týdnů od nitrobřišní operace (rizikové jsou zejména laparoskopické výkony). Je velmi těžko odlišitelná od pooperačního ileu. Podezření je u pacientů, u kterých došlo po epizodě časného pooperačního ileu k návratu střevní funkce s následnou recidivou ileu. Ve většině případů naštěstí spontánně vymizí, čím déle přetrvává, tím je pravděpodobnější, že k definitivnímu bude potřeba chirurgický výkon.

Prognóza – mortalita pacientů se strangulací, kteří jsou včas operování je 8 %, ale při vyčkávání mortalita velmi rychle stoupá na trojnásobek.