Historie – od začátku výkonu je preferována ortotopická transplantace jater. Pionýry byli v 60. letech 20. století Thomas Starzl (University of Colorado, USA) a Roy Calne (Cambridge, Anglie). Roční přežití stouplo z 30 % v 70. letech 20. století na dnešních 90 %. V roce 2020 v USA obdrželo alograft 8906 pacientů.
Indikace – potenciálními kandidáty transplantace jater jsou děti, nebo dospělí, kteří nemají kontraindikace (viz níže) a trpí těžkým, ireverzibilním poškozením jater, kdy jsou již farmakologické i chirurgické možnosti léčby vyčerpány. Kritické je načasování operace, kdy je důležité, aby pacient již nebyl ve stádiu selhávání základních životních funkcí. Ideálním kandidátem je kompenzovaný pacient, u kterého lze očekávat brzké rozvinutí život ohrožujících komplikací.
Transplantace u dětí
- nejčastěji biliární atrézie, vrozené poruchy metabolismu spojené s jaterním selháním, Crigler-Najjarův syndrom typ I.
- kombinovaná transplantace jater a srdce u homozygotů s familiární hypercholesterolémií.
- kombinovaná transplantace jater a ledvin u dětí s primární hyperoxalurií typ I.
- u hemofiliků typu A s hepatitidou asociovanou s transfuzemi transplantace jater normalizuje syntézu faktoru VIII.
Transplantace u dospělých
- jaterní cirhóza všech etiologií.
- primární sklerozující cholangoitida a Caroliho choroba (mnohočetná cystická dilatace intrahepatických žlučovodů). Jelikož jsou předchozí chirurgické výkony na žlučovém stromě relativní kontraindikací transplantace jater, byly tyto operace v případě primární sklerozující cholangitidy opuštěny.
- Budd-Chiariho syndrom – nutná je potransplantační antikoagulační terapie.
- alkoholická cirhóza – nutná striktní abstinence pacienta nejméně 6 měsíců před transplantací.
- chronická hepatitida C
- chronická hepatitida B – absence profylaxe rekurence hepatitidy B snižuje přežití pacientů po transplantaci o 10 – 20 %. Použití imunoglobulinu proti HBV (HBIg) zvyšuje úspěšnost na úroveň transplantací provedených z neinfekční indikace. Po výkonu může být použita antivirotická terapie (např. entecavir a tenofovir) jako profylaxe potransplantační rekurence hepatitidy B.
- nemetastazující primární hepatobiliární tumory – hepatocelulární karcinom, cholangiokarcinom, hepatoblastom, angiosarkom, epitelodiní hemagioendoteliom, masivní mnohočetné jaterní adenomy.
- v případě hepatocelulárního karcinomu je transplantace radikální léčebnou metodou, která odstraňuje nádor a zároveň řeší problém jaterní insuficience v případě terénu jaterní cirhózy. Transplantabilní jsou dle milánských kritérií játra s izolovaným tumorem < 5 cm nebo max. 3 tumory z nichž největší je < 3 cm. Samozřejmostí je vyloučení lokální invaze nebo vzdálených metastáz, nicméně přístup musí být vždy vysoce individuální.
Akutní jaterní selhání – má poměrně heterogenní příčiny, které obecně vedou k rychlému vývoji selhání funkce jater s rozvojem encefalopatie a koagulopatie vznikají v průběhu dnů až týdnů při při konzervativní terapii mající 40 – 80 % mortalitu. Jedinou relativně spolehlivou léčbou je transplantace jater. Pacient s akutním jaterním selháním indikovaným k transplantaci by měl být hospitalizovaný v transplantačním centru. Ke stanovení pravděpodobnosti smrt při konzervativní terapii slouží:
1. King´s College kritéria
Jejich pozitivní predikční hodnota pro nemocné s intoxikací paracetamolem dosahuje 0,96, u selhání jiné etiologie PT > 100 s (INR > 6,5) pak 1,0, pozitivita 3 proměnných a) až e) pak 0,96 pro letální zakončení při konzervativní terapii. Tato kriteria jsou v současnosti závazná pro praxi transplantačních center v Evropě i v USA.
2. Velikost jater – pokles objemu jater < 700 ml nebo přítomnost nekróz > 50 % objemu jater je kritické.
3. Při laktátu > 3,5 mmol/l a perzistenci jeho hladiny >3 mmol/l i po úpravě cirkulujícího objemu je vhodné zvážit urgentní transplantaci jater bez ohledu na přítomnost jiných King´s College kritérií.
Kontraindikace
Absolutní kontraindikace – jako život zachraňující výkon má transplantace jater pouze málo absolutních kontraindikací. Patří mezi ně závažná kardiopulmonální choroba, generalizovaný nádorový proces (za obecně udávané kritérium se udává doba > 5 let od dosažení remise), mnohočetná trombóza portálního systému, život ohrožující systémová choroba, nekontrolovaná bakteriální nebo mykotická infekce a aktivní abusus alkoholu a drog.
Relativní kontraindikace – věk již není absolutní kontraindikace, ale věk > 70 let by měl být posuzován jako relativní kontraindikace. Dále patří mezi relativní kontraindikace portální žilní trombóza, HIV infekce, preexistující choroba ledvin (měla by být zvážena kombinovaná transplantace jater a ledvin), intrahepatická nebo biliární sepse, těžká hypoxémie (pO2 < 50 mm Hg), plicní hypertenze, předchozí rozsáhlý výkrok na hepatobiliárním stromě, nekontrolovaná závažná psychická porucha nedostatečné sociální zázemí.
Tyto faktory je ale nutné vždy individuálně posoudit.
Technické aspekty transplantace jater
Výběr kadaverózních dárců – většina kadaverózních dárců se pochází z obětí kraniotraumat. Optimální je věk do 60 let, dárci nad 60 let jsou akceptovatelní, pokud jsou splněna následující kritéria – hemodynamická stabilita, adekvátní oxygenace, absence bakteriální nebo mykotické infekce, absence traumatu břicha, absence jaterní dysfunkce, serologické vyloučení HBV, HCV a HIV. Při hepatitidě B a C jsou občas akceptovány i játra od dárců s HBsAg nebo anti-HBc pozitivitou s následným profylaktickým podáváním HBIg a perorálních antivirotik. Dokud nejsou játra vyjmuta je nutné udržovat hemodynamickou stabilitu dárce. Ten musí odpovídat příjemci v ABO systému a játra by měla být podobné velikosti jako štěp. Při emergenci lze tyto pravidla porušit. HLA typizace a stanovení preformovaných cytotoxických protilátek není potřeba. Po vyjmutí následuje perfúze studeným elektrolytovým roztokem a štěp je uskladněn v ledu. Použití UW (roztok University of Wisconsin) umožňuje délku studené ischemie až 20 hodin, ale rozumná je nepřekročit 12 hodin.
V USA jsou v současné době všechny transplantované orgány zařazeny do UNOS (United Network for Organ Sharing), který zařizuje alokaci. Nejvyšší prioritu mají pacienti s nejtěžším onemocněním. Toto se posuzuje na základě Child – Pugh skóre, které posuzuje pět proměnných (přítomnost encefalopatie, ascitu, hladinu bilirubinu, albuminu a INR). V USA toto bylo nahrazeno MELD score (Model for End-stage Liver Disease – založeno na matematickém modelu, který zahrnuje bilirubin, kreatinin a INR). U MELD skóre je snaha o odstranění subjektivity (subjektivní posouzení ascitu a encefalopatie). Dle výsledku studií mají pacienti s MELD skóre < 15 vyšší potransplantační mortalitu než pacienti se stejným MELD skóre, kteří zůstali na waiting listu. Proto došlo k modifikaci politiky UNOS, kdy pacienti s MELD skóre > 15 mají přednost před ostatními na waiting listu. V roce 2016 bylo do MELD skóre přidána i hladina sodíku jako další negativně prognostický faktor (MELD-Na score). Mezi pacienty s nejvyšší prioritou obvykle patří jaterní selhání při fulminantní hepatitidě nebo primární dysfunkce štěpu.
Výběr žijících dárců – příležitostně (zejména u dětí) může být jeden štěp rozdělen mezi dva příjemce (jeden dospělý a jedno dítě). Nyní je stále častější transplantace pravého jaterního laloku dospělému příjemci. Transplantace levého jaterního laloku od žijícího dárce, která byla zavedena v 90. letech 20. století, měla za cíl zlepšení situace extrémního nedostatku dárců pro malé děti. Tento postup nyní tvoří 1/3 všech transplantací jater u dětí. Transplantace od žijícího dárce pokryly v roce 2019 pouze 4 % všech jaterních transplantací, které byly v USA provedeny. Tento postup redukuje waiting time a studenou ischemii štěpu a je vhodnější k elektivní než emergentní transplantaci. U potenciálních dárců je nutné vyloučit jiné než dobrovolné pohnutky k dárcovství a i jiné psychologické aspekty. Měli by být v genetickém nebo emocionálním vztahu k příjemci. Dále musí být seznámeni se všemi riziky i benefity transplantace. Dárci by měli být ve věku 18 – 60 let, být kompatibilní v ABO systému, nesmí mít chronické choroby a v anamnéze žádné velké břišní výkony. Komplikace:
- komplikace u žijících dárců – u cca 5 % dochází k biliárním komplikacím, u 9 – 19 % dochází k pooperačním komplikacím a 0,2 – 0,4 % po transplantaci umírá.
- komplikace příjemců – u 15 – 32 % dochází k biliárním a u 10 % k vaskulárním komplikacím.
Chirurgická technika – vyjmutí jater příjemce je technicky velice náročné, zejména při současné cirhóze s portální hypertenzí (přítomna kolaterální cirkulace a četné varixy). Situaci ještě zhoršují event. předchozí chirurgické výkony v břiše (srůsty) a koagulopatie při jaterním selhání. Postup:
- 1. Disekce v. portae, hepatických žil a tepen, ductus hepaticus communis.
- 2. Odstranění původních jater a vložení štěpu.
- 3. Ahepatická fáze během které je třeba čelit koagulopatii, hypoglykémii, hypokalcémii a hypotermii (zařídí anesteziologové).
- 4. Založení anastomóz na v. cava inferior, v. portae, a. hepatica a ductus hepaticus communis.
- Výkon trvá průměrně 8 hodin (interval 6 – 18 hodin).
Při potřebě split-liver graftu nebo odběru z žijících dárců je štěp rozdělen pro dva příjemce takto
- část levého (pro dítě).
- levý lalok (pro dítě nebo malého dospělého).
- pravý lalok (pro dospělého).
Provedou se anastomózy v. hepatica dx., poté v. portae, a. hepatica dx. a nakonec biliární anastomóza.
Pooperační péče a management
Imunosupresivní terapie
Cyklosporin – byl objeven v roce 1980. Jde o kalcineurinový inhibitor, který je specifický pro T-lymfocyty, blokuje jejich časnou aktivaci interferencí s kalcium dependentními signálními dráhami. Díky tomu inhibuje produkci cytokinů lymfocytů (IL-2, -3 a -4, TNF-α a ostatních lymfokinů). Ovlivňuje také B-buňky, ale bez postižení rychle se dělících buněk kostní dřeně, což vede k redukci potransplantačních systémových infekcí. Má četné nežádoucí účinky:
- nefrotoxicita – působí tubulární poškození ledvin a přímou vazokonstrikci vas afferens, které jsou závislé na dávce. Toto je reverzibilní a restituce stavu může být dosaženo redukcí dávky.
- ostatní – hypertenze, glukózová intolerance, hyperkalémie, tremor, hirsuitismus a gingivální hyperplázie.
Takrolimus – makrolidové laktonové antibiotikum, izolované z japonské půdní bakterie Streptomyces tsukubaensis, má stejný mechanismus účinku jako cyklosporin, ale je 10 – 100x účinnější. Ve srovnání s cyklosporinem je přítomna menší incidence akutních i chronických rejekcí, přežívání štěpů je ale stejné. Výhodou je potřeba menších dávek glukokortikoidů a menší incidence CMV infekcí. Většina transplantačních center nyní preferuje takrolimus, pro ty, které preferují stále cyklosporin, je k dispozici ve formě lépe absorbovatelné mikoemulze. Jelikož se 99 % takrolimu metabolizuje játry, je při primární dysfunkci štěpu (zejména u dětí) třeba redukovat dávku. Cyklosporin i takrolimus jsou metabolizovány cytochromem P450 CYP3A4 a proto léky, které:
- indukují cytochrom P450 (fenytoin, fenobarbital, karbamazepin, rifampicin) snižují hladinu cyklosporinu a takrolimu.
- inhibují cytochrom P450 (erytromycin, flukonazol, ketokonazol, clotrimazol, itraconazol, verapamil, diltiazem, cimetidin, metoklopramid, bromokryptin a inhibitor HIV proteázy ritonavir) zvyšují hladinu cyklosporinu a takrolimu.
Takrolimus je toxičtější než cyklosporin:
- nefrotoxicita.
- neurotoxicita – třes, křeče, halucinace, psychóza, kóma.
- nepůsobí hirsuitismus a gingivální hyperplazii.
Jelikož se nežádoucí účinky u obou léků překrývají a potencují (zejména nefrotoxicita) a navíc takrolimus redukuje clearance cyklosporinu, neměly by se oba léky používat společně. Oba působí diabetes mellitus a podobně jako azathioprin mohou vést k lymfoproliferativním chorobám. Pro všechny tyto nežádoucí účinky se nyní užívá kombinace, kdy je možná redukce dávek:
kalcineurinový inhibitor (cyklosporin/takrolimus) + prednison + antimetabolit (azathioprin/mykofenolová kyselina).
Mykofenolová kyselina – mykofenolová kyselina je nenukleosidový inhibitor metabolismu purinu, který vzniká jako produkt fermantace některých druhů rodu Penicillium. Ukazuje se, že je účinnější než azathioprin, pokud je použit v kombinaci. Užíván zejména u pacientů po transplantaci jater a ledvin. Nežádoucí účinky:
- myelosuprese
- gastrointestinální obtíže
Antithymocytárního globulin (ATG), OKT3 (monoklonální protilátka proti T buňkám) – vhodné u pacientů s chronickou renální dysfunkcí, kdy takrolimus nebo cyklosporin nemusí být nejlepší volbou. Za těchto podmínek je lepší provedení indukce imunosuprese pomocí ATG nebo OKT3. Tyto látky jsou také vhodné při zvrácení akutní rejekce a jsou standardní léčbou u akutních rejekcí při selhání pulzů methylprednisolonu. Použití indukce ATG je také optimální tam, kde je třeba odložit kalcineurinové inhibitory, pro jejich nefrotoxicitu.
Nežádoucí účinky ATG – zimnice, třesavka (možno předejít premedikací antipyretik a malých dávek kortikoidů).
Nežádoucí účinky OKT3 – zimnice, třesavka, průjem, plicní edém, který může být fatální, dále oportunní infekce, poruchy lymfoproliferace (důvod proč je OKT3 v současné době méně používán a je nahrazován alternativními látkami).
Sirolimus – inhibitor mTOR (mammalian target of rapamycin), který blokuje pozdnější fáze aktivace T-lymfocytů. U pacientů s projevy kalcineurinové nefrotoxicity je výhodná konverze na sirolimus, zejména v terénu předchozího hepatocelulárního karcinomu (má výrazný antiproliferační efekt). Nežádoucími efekty jsou dyslipidémie, periferní edém, orální ulcerace a intersticiální pneumonitida.
Everolimus – hydroxyethyl-derivát sirolimu, je výhodné jej kombinovat s nižšími dávkami takrolimu ke snížení celkové nefrotoxicity. Everolimus a sirolimus mají podobné vedlejší účinky.
Při chronické hepatitidě C akceleruje puls glukokortikoidů nebo OKT3 recidivu hepatitidy C v jaterním štěpu. V tomto případě může být akutní rejekce histologicky jen obtížně odlišitelná od rekurentní hepatitidy C. Je snaha o minimalizaci (switch down) dávek glukokortikoidů, u některých pacientů úplné vysazení.
U pacientů, kteří absolvují transplantaci jater pro autoimunitní chorobu (PBC, PCS, AIH ) je pravděpodobnost vysazení glukokortikoidů velice nízká.
Pooperační komplikace
Typické je, že pacienti, kteří podstupují jaterní transplantaci, jsou chronicky malnutričtí a vyčerpaní. Díky výrazným ztrátám a následným náhradám tekutin během výkonu, může u pacientů vzniknout srdeční insuficience, což může být zhoršeno přidruženým selháním ledvin a zvýšenou vaskulární permeabilitou plicního parenchymu. Plicní funkce mohou být dále alterovány paralýzou pravé poloviny bránice při postižení n. phrenicus. Hyperkinetická cirkulace, která je charakteristická u pacientů s jaterním selháním se upravuje záhy po úspěšné transplantaci. Časté jsou infekce (jak virové, tak bakteriální a mykotické). V časném pooperačním období dominuje pneumonie, ranná infekce, infekce hematomu, uroinfekce a kanylová infekce. Po prvním měsíci od operace nastupuje imunosuprese a je zvýšené riziko oportunních infekcí CMV, mykotické infekce (Aspergillus, Candida, Cryptococcus), mykobakteriózy, parazitární infekce (Pneumocystis, Toxoplasma), bakteriální infekce (Nocardia, Legionella, Listeria). Zcela raritně se lze setkat s infekcí získanou od dárce nebo transfuze. Profylakticky se podává trimetoprim-sulfametoxazol (prevence Pneumocystis jiroveci) a u pacientů s vysokým rizikem gancyklovir (dárce se seropozitivitou CMV).
Do neuropsychiatrických komplikací patří záchvaty (většinou spojené s toxicitou takrolimu nebo cyklosporinu), metabolická encefalopatie a deprese. Renální postižení se vyskytuje při prerenální azotémii, hypoperfuzi (ATN) a nefropatii asociované s léky (takrolimus, cyklosporin). Hemolyticko uremický syndrom může být spojený s takrolimem, cyklosporinem nebo OKT3. Někdy může pooperační krvácení do břišní dutiny zvýšit intraabdominální tlak natolik, že dojde k redukci perfúze ledvin. To je nutné ihned léčit laparotomickou revizí a dekompresí břicha.
Dále bývá přítomna anémie z akutního krvácení do horní části GIT nebo autoimunitní etiologie (zejména pokud jsou játra krevní skupiny 0 transplantována příjemci krevní skupiny A nebo B). Hemolýza je způsobena lymfocyty dárce, které rozeznávají antigeny A a B na erytrocytech příjemce. Tomuto lze předejít, pokud jsou příjemcova játra znovu osídlena lymfocyty příjemce, které jsou získány z jeho kostní dřeně. Hemolýza může být léčena transfúzí krve krevní skupiny 0 nebo podáním vyšších dávek glukokortikoidů. Aplastická anémie je vzácná, ale je přítomna u téměř 30 % příjemců, kteří jsou transplantování pro akutní, těžkou hepatitidu neznámé etiologie.
Častá je i tranzientní trombocytopenie. Potransplantační lymfoproliferace (zejména B řady) vznikají většinou z použité imunosuprese (zejména azathioprin, tacrolimus a cyklosporin). Mohou regredovat po vysazení imunosuprese. Určitou roli ze může hrát i infekce EBV. Po transplantaci jater vznikají častěji i ostatní tumory (zejména dlaždicobuněčný karcinom kůže).
K dlouhodobým komplikacím léčby imunosupresivy patří:
- diabetes mellitus (glukokortikoidy).
- hypertenze, hyperlipidémie, chronická renální insuficience (cyklosporin, takrolimus).
Jaterní komplikace jsou stejné jako po všech ostatních chirurgických výkonech:
- prehepatální – masivní zátěž hemoglobinem při rozpadu hematomů, transfuzi, hemolýze.
- hepatální
- časné – hepatotoxické účinky anestezie a léků, hypoperfúze (hypotenze, šok, sepse), benigní pooperační cholestáza.
- pozdní – potransfuzní hepatitida, exacerbace primární choroby
- posthepatální – biliární obstrukce, redukce renální clearance konjugovaného bilirubinu (chronická renální insuficience), navíc se přidávají
- komplikace specifické pro transplantaci:
- primární selhání štěpu (např. ischemický inzult při odběru).
- vaskulární poškození štěpu (trombóza a. hepatica nebo v. portae, leak anastomózy).
- selhání žlučové anastomózy (leak, stenóza, obstrukce anastomózy)
- rejekce:
- Akutní rejekce začíná nejčastěji v období 1 – 2 týdnů po transplantaci. Projevuje se horečkou, bolestmi v pravém horním kvadrantu, snížením žlučových barviv ve žluči i snížení objemu žluči. Může se objevit leukocytóza, ale nejspolehlivější známkou je elevace bilirubinu, AST a ALT. Jelikož jsou tyto nálezy velice nespecifické, je vhodné doplnit MRCP a/nebo zlatým standardem je jaterní biopsie. Je přítomna smíšená portální buněčná infiltrace, poškození žlučovodů a/nebo endoteliální zánět. Léčbou jsou bolusy methylprednisolonu, při neúspěchu ATG nebo OKT3. Velké opatrnosti je třeba u pacientů s HCV infekci, protože tato léčba může vyvolat recidivu hepatitidy C ve štěpu.
- Chronická rejekce je relativně vzácná a může navazovat na opakované ataky akutní rejekce. Morfologicky je přítomna progresivní cholestáza s duktopenií, fokální parenchymové nekrózy, infiltrace mononukleáry, vaskulární léze (intimální fibróza, subintimální pěnové buňky, fibrinoidní nekróza) a celková fibróza. Její reverzibilita je velice omezená, často je potřeba retransplantace jater.
Prognóza – po úspěšné transplantaci jater je přežití cca 85 – 90 % za 1 rok a ˃ 60 % za 5 let. Velice záleží na stavu pacienta před transplantací. Příčiny selhání jaterního štěpu se mění s dobou od transplantace:
- první 3 měsíce: pooperační infekce, krvácení, technické komplikace.
- pozdější měsíce: infekce, rejekce, recidiva choroby (zejména virová hepatitida a malignita).
Recidiva primární choroby
- Autoimunitní hepatitida – až u 1/3 pacientů dochází ve štěpu k recidivě.
- Primární sklerozující cholangitida – recidiva je kontroverzní a s otazníkem.
- Primární biliární cirhóza – problematický průkaz. Histologicky ji nelze odlišit od chronické rejekce, navíc se vyskytuje se stejnou četností jak u pacientů, kteří podstoupili transplantaci jater pro PBC, tak z jiných příčin. Přítomnost floridního zánětu žlučovodů je pro PBC vysoce sugestivní, zde je ale problémem, že jej nelze odlišit tentokrát od akutní rejekce.
- Wilsonova choroba, deficit α1 antitrypsinu – transplantací vyléčeny.
- Hemochromatóza – u některých pacientů recidivuje.
- Budd-Chiariho syndrom – může recidivovat, toto riziko je minimalizováno léčbou přidruženého myeloproliferativního onemocnění a účinnou antikoagulací.
- Cholangiokarcinom – recidivuje téměř vždy, pouze několik center na světě u něj indikuje transplantaci jater a to jen u vysoce selektivní skupiny pacientů ve stádiu I nebo II.
- Hepatocelulární karcinom – pacienti, kteří splňují příslušná kritéria pro transplantaci, mají 5-leté přežití stejné, jako pacienti, kteří podstupují transplantaci pro nemaligní příčinu.
- Nealkoholická steatohepatitida – recidivuje velice často, zejména pokud nedojde ke kompenzaci souvisejícího metabolického syndromu.
- Hepatitidy
- Hepatitida A může recidivovat i po transplantaci, ale jelikož nepřechází do chronicity, nemá výraznější klinický význam.
- Hepatitida B nerecidivuje vždy, ale pokud se dříve profylakticky nepodávala antivirotika po transplantaci, byla recidiva (u pacientů, kteří podstupují transplantaci pro chronickou hepatitidu B) téměř pravidlem (imunosuprese vede k rapidnímu nárůstu virémie) a tito pacienti onemocněli často velice těžkou hepatitidou štěpu. Předtím, než se stalo pravidlem profylaktické podávání antivirotik pacienti trpěli fibrózní cholestatickou hepatitidou, což je rychle progredující jaterní onemocnění spojené s nárůstem bilirubinu, lehkou elevaci aminotransferáz, prodloužením INR a rychlým selháním štěpu. Často stav sekundárně komplikovala i sepse nebo akutní pankreatitida.Preoperativní vakcinace proti hepatitidě a pre- nebo postoperativní terapie interferonem nebo krátkodobá (< 2 měsíce) probilaxe HBIg není efektivní. Retrospektivní analýza několika set pacientů po transplantaci pro chronickou hepatitidu B, kteří byli sledováni po dobu 3 let ukázala, že dlouhodobé profylaktické podávání (≥ 6 měsíců) vede k poklesu – incidence reinfekce HBV ze 75 % na 35 % a mortality z 50 % na 20 %. V současné době se při dlouhodobé profylaxi HBIg zvýšilo roční přežití na 75 – 90 % a neliší se od transplantace z neinfekčních příčin. Pasivní imunoprofylaxe HBIg se zahajuje během transplantace v anhepatické fázi a poté každý den prvních 6 dní a poté každých 4 – 6 týdnů nebo alternativně, když klesne titr anti-HBs pod 100 mIU/ml. Tato léčba stojí cca $20 000/rok. Přesto se hepatitida B ve štěpu někdy vrátí. Další zlepšení přežití přináší použití antivirotik jako entecavir a tenofovir. Použití těchto látek u dekompenzované cirhózy pro chronickou hepatitidu B může oddálit nutnost transplantace. Antivirotika používaná před transplantací umožňují po transplantaci redukovat úroveň HBV replikace, někdy s negativizací HBsAg, dále redukovat ALT a zlepšovat histologický nález zánětu a nekrózy při jaterní biopsii. Podobné profylaktické postupy je nutné používat i u pacientů HBsAg negativních, kteří přijali jaterní štěp od pacienta anti-HBc pozitivního. U pacientů s hepatitidou B+D je menší pravděpodobnost, že choroba bude recidivovat, než u pacientů se samotnou hepatitidou B. V případě rekurence je třeba užít stejných profylaktických postupů jako u hepatitidy B.
- Hepatitida C – do nedávna byla jednou z nejčastějších indikací k transplantaci jater end stage chronické hepatitidy C. Situace se dramaticky změnila po schválení nových bezinterferonových režimů (ledipasvir, sofosbuvir, ribavirin; velpatasvir, sofosbuvir a ribavirin; a grazoprevir a pibrentasvir), při kterých dochází k dramatickému snížení virémie a dosažení setrvalé virologické odpovědi i po transplantaci. Následkem zavedení této léčby klesl počet indikací transplantace pro hepatitidu C na cca třetinu.
- Alkoholická cirhóza – u pacientů, kteří neabstinují je veliké riziko recidivy alkoholické hepatitidy, v případě abstinence odpovídá délka přežívání pacientům transplantovaným z jiných indikací. časnosti představuje cca 30 % všech indikací k transplantaci jater a většina transplantačních center bedlivě sleduje pokračování pacientů stran abstinence. Recidiva alkoholismu je častější u pacientů, kteří neabstinovali před transplantací 6 měsíců a déle.
Kvalita života pacientů po transplantaci jater – u pacientů, kteří přežili časnou pooperační dobu a vyhnuli se chronické rejekci a nezvládnutelným infekcím kvalita života téměř odpovídá zdravým jedincům. Je důležité přísně dodržovat imunosupresivní režim.
V jedné studii se 85 % pacientů po transplantaci jater vrátilo k výdělečné činnosti. Některé ženy po transplantaci dokonce otěhotněly a porodily, aniž by došlo k poškození plodu.