U zdravých jedinců je pCO2 udržováno na hodnotě 4,9 – 5,7 kPa. Děje se tak pomocí dechových center v mozkovém kmeni, dorzální respirační skupina (DRG) a ventrální respirační skupina (VRG) a pontinní respirační skupina (PRG). jejich úlohou je zahájení dýchání a cestou frenických nervů a mezižeberních a břišních svalů stimulace dechových svalů. Dostávají také aferentní informace o pO2, pCO2, pH a také krevním tlaku z karotických a aortálních chemoreceptorů a baroreceptorů. Během spánku je jejich činnost mírně oslabena, což vede k mírné noční hypoventilaci, která je fyziologická.
![2327 Respiratory Centers of the Brain.jpg](https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c2/2327_Respiratory_Centers_of_the_Brain.jpg/800px-2327_Respiratory_Centers_of_the_Brain.jpg)
Definice pojmů
- Apnoe = zástava dýchání > 10 sekund, desaturace > 4 %
- Hypopnoe = omezení dýchání o > 50 % > 10 sekund, desaturace > 4 %
- AHI (apnea/hypopnea index) = počet apnoe/hypopnoe za hodinu
Obecně lze hypoventilační syndromy rozdělit na:
- Choroby plic a hrudního koše (např. hypoventilace spojená s obezitou a deformitami hrudníku)
- Noční poruchy dýchání (např. syndrom spánkové apnoe)
- Neuromuskulární choroby (např. svalové dystrofie)
- Poruchy dechových center (např. st.p. iktech, „Onidina kletba“)
Syndrom spánkové apnoe
Klasifikace
Dle formy:
- Obstrukční forma postihuje cca 24 % mužů a 9 % žen. Výrazně poddiagnostikována.
- Centrální forma se vyskytuje u 0,1 – 0,2 % populace. Obecně starší pacienti po iktu, téměř vždy muži. Nejčastější je Cheyenne – Stokesovo dýchání (25 – 45 % se srdečním selháním, u 10 % po iktu). Ondinina kletba = kongenitální centrální hypoventilační syndrom, vrozené onemocnění působící zástavu dýchání ve spánku s nutností užívání ventilátoru, jinak hrozí udušení.
Dle závažnosti:
- Lehká (AHI 5 – 15/hod)
- Středně těžká (AHI 15 – 30/hod)
- Těžká (AHI (15 – 30/hod)
Patofyziologie – noční hypoventilační poruchy vznikají nejčastěji během fáze nejhlubšího spánku s hyposaturací, což vede k probuzení (pacient si ho neuvědomuje). Důsledkem je fragmentace spánku s následnou denní spavostí. K prolongované hypoxii mozku dochází zejména při obstrukční formě. Obě formy mají odlišný způsob vzniku:
- K obstrukční formě (většina) vede zúžení až uzavření horních dýchacích cest na úrovní měkkého patra nebo jazyka. Ventilační úsilí je akcentováno, ale brání mu obstrukce. Rizikovým faktorem je obezita.
- Centrální forma je následkem absence ventilačního úsilí díky změněné citlivosti dechového centra k CO2. Vždy vzniká primární nebo sekundární poruchou CNS.
- Mezi ostatní příčiny hypoventilačních syndromů patří choroby plic, CNS, hrudní stěny, těžká obezita a abúzus léků.
Klinický obraz – hlavním příznakem je výrazná denní spavost. 50 % pacientů trpí obezitou, která během průběhu choroby dále progreduje s rozvojem příznaků metabolického syndromu, dále vzniká plicní hypertenze, paroxysmy fibrilace síní, nykturie, poruchy paměti a kognitivních funkcí, pokles libida, impotence a deprese. Spánek je prodloužený, ale není kvalitní a osvěžující. Pacienti (častěji ale jejich partneři) si všímají nočních probuzení s dušením. Při obstrukční formě je časté chrápání s údajem od partnerů o neúspěšné snaze pacientů o nádech. Důsledkem uvedeného je zhoršení kardiovaskulárního rizika.
U hypoventilačních syndromů je přítomna cefalea (hyperkapnie), centrální cyanóza (hypoxie, sekundární polyglobulie), otoky dolních končetin + hepatomegalie a zvýšení náplně krčních žil (pravostranné selhávání). Mimo pacienty s neuromuskulárními chorobami není dušnost vnímána.
Diagnostika – screeningovýmí metodami jsou např.
- Dotazníky – např. k posouzení subjektivní denní spavosti slouží Epsworthská škála spavosti, objektivně lze posoudit testem mnohočetné latence usnutí (MSLT).
- ApneaLink – automaticky analyzuje respirační události a díky integrovanému svodu hrudního dechového úsilí události apnoe rozdělí na obstrukční, centrální a smíšené, dále detekuje hypopnoe, omezený průtok a Cheyne-Stokesovo dýchání, sleduje intenzitu chrápání, polohu pacienta během spánku a hodnotí tepovou frekvenci včetně saturace krve. Na podobném principu funguje Miniscreen.
![](http://mame-radi-internu.cz/wp-content/uploads/2020/02/image-10.png)
![Image result for apnealink report](https://image.slidesharecdn.com/10007172012austina2012-07-12-170307123903/95/100-07-172012austina20120712-1-638.jpg?cb=1488891110)
- Základem diagnostiky je limitovaná polygrafie (celonoční záznam kardiorespiračních parametrů, respiračních pohybů hrudníku a břicha, pohyb těla a chrápání).
![](http://mame-radi-internu.cz/wp-content/uploads/2020/02/image-12.png)
- Zlatým standardem je celonoční polysomnografie (výše + EEG a další parametry). Typickým nálezem je fragmentace spánku s mikroprobuzeními a zkrácení fází hlubokého spánku.
Terapie – léčbou volby u obstrukční formy je CPAP nebo BIPAP (léčebné tlaky 5 – 15 cm H2O) aplikovaný nasofaryngeální nebo nosní maskou. Účinnou alternativou jsou speciální ústní tělíska, která jsou ovšem špatně akceptovatelná pacienty. Farmakoterapie je neúčinná. U některých neobézních pacientů existuje anatomický podklad obstrukce (velké měkké patro nebo uvula, maxilomandibulární deformace, adenotonsilární expanze), které lze vyřešit chirurgicky. Nepoužívanou alternativou léčby je trvalá tracheostomie.
![](http://mame-radi-internu.cz/wp-content/uploads/2020/02/image-13.png)
Centrální forma se léčí pozitivním přetlakem, oxygenoterapií, respiračními stimulancii (modafinil, teofylin) a terapií základního onemocnění (kardiální selhávání). Apnoe ve vysoké nadmořské výšce redukuje acetazolamid (Diluran). Při čistě centrální hypoventilaci je možností diafragmatický pacmaker.
CAVE Všechny tyto choroby jsou zhoršovány alkoholem, sedativy, hypnotiky a opiáty, které jsou kontraindikovány. Obstrukční formu navíc zhoršuje kouření cigaret a další nárůst hmotnosti.
Prognóza – u neléčené obstrukční formy je zvýšené riziko náhlé smrti ve spánku, během dne je vyšší riziko fatální kardiovaskulární příhody. Zhoršená prognóza je i u centrální formy.
Důsledky spánkové apnoe
- Autonomní nervový systém:
- Negativní nitrohrudní tlak → zvýšený transmurální tlak v aorty s aktivací aktivace baroreceptorů → inhibice sympatiku → klesá srdeční výdej → aktivace baroreceptorů v karotickém sinu s aktivací sympatiku, celkově ale převládá inhibice sympatiku.
- Hypoxémie a hyperkapnie → aktivace sympatiku.
- Probouzení → aktivace sympatiku
V celkovém souhrnu dochází k chronické hyperaktivitě sympatiku ve dne i noci.
- Endotelová dysfunkce se zvýšenou koncentrací endotelinu-1 a sníženou koncentrací NO, dále dochází k hyperaktivaci destiček se zvýšenou hladinou fibrinogenu a celkově zánětlivých makrerů (CRP, IL-6, TNF-α) a adhezivních molekul (ICAM, VCAM).
- cca 3x vyšší prevalence KV onemocnění
- OSAS patří mezi sekundární příčiny hypertenze (50 % pacientů s OSAS trpí hypertenzí, 83 % pacientů s rezistentní hypertenzí trpí OSAS)
- 2,2 x vyšší riziko fibrilace síní, třetina až polovina pacientů s OSAS zároveň trpí fibrilací síní
- vyšší riziko ICHS, maligních arytmií a náhlé smrti.
U většiny těchto změn se po zavedení léčby pomocí CPAP snižuje jejich závažnost.